К оглавлению >>> Два вида ожирения - первичное ( алиментарное ) и вторичное ( симптоматическое )

Определение вида ожирения - принципиальный момент в процессе проведения похудения, и сделать это может только врач.

Основной причиной алиментарного ( первичного ) ожирения является избыток энергии, поступающей с пищей, по сравнению с энергозатратами организма. У 90 % полных людей этот процесс обусловлен, с одной стороны, чрезмерным и неправильным питанием, с другой - недостаточным расходованием поглощенных калорий из-за малоподвижного образа жизни. Определенное значение имеют и наследственно-конституциональные факторы. Считается, что полные люди способны наследовать некоторую предрасположенность к избыточному образованию жировой ткани, которая проявляет себя только под воздействием внешних условий (неправильное питание и малоподвижность).

В остальных случаях ожирение имеет симптоматические причины: повреждения и заболевания головного мозга и желез внутренней секреции, регулирующих обмен веществ и аппетит. В таких ситуациях ожирение является лишь одним из симптомов другого заболевания. Необходимо отметить, что так называемое вторичное ( симптоматическое ) ожирение, связанное с нарушением функций желез внутренней секреции или заболеваниями головного мозга, требует специального лечения.

При дальнейшем изложении под понятием ожирение подразумевается только алиментарное (первичное) ожирение.
Согласно современным представлениям, в основе накопления массы жира лежит не только энергетический дисбаланс (преобладание энергии потребления над энергией расхода), как полагали ранее, но и дисбаланс нутриентов и, в частности, жира. Ожирение прогрессирует в том случае, если масса съеденного жира превосходит возможности организма по его окислению.

Расход энергии организмом определяется не только потребностями в энергии, но и доступностью субстратов для окисления. И если по каким либо причинам организм не сможет получить необходимое количество энергии из накопленных жиров, он неизбежно будет сокращать расход энергии. Тенденция к сокращению расхода энергии на фоне гипокалорийной диеты или голодания - факт хорошо известный. Она создает дополнительные и весьма существенные трудности для лечения ожирения.

Что касается углеводов, с чрезмерным потреблением которых до последнего времени связывали развитие ожирение, полагая, что их избыток переходит в организме в жиры, то, как было установлено в специальных исследованиях, углеводы в организме человека при обычном их потреблении не являются источником жира.

Потребление жира в больших количествах может быть обусловлено семейными привычками питания, низкой культурой питания, а чаще неверными представлениями населения о содержании жира в тех иных продуктах. Так, в частности, бытует представление о растительных маслах как о маслах «постных», тогда как их жирность обычно выше, чем у сливочного масла. Определенным дезориентирующим действием обладают и наименования продуктов. Так колбаса «Докторская», которую в обиходе часто называют обезжиренной, на самом деле имеет жирность порядка 25-30%. Так называемое «легкое» масло. Жирность его составляет 65-68%. Жирность обычного сливочного масла - 72,5%. Часто врач, ориентируя больного есть меньше жира, в первую очередь имеет в виду сало, жирную свинину, сливочное масло. Однако в стакане обычной магазинной сметаны или в двух свиных сардельках содержится столько же жира, сколько и в половине пачки сливочного масла. И если употребить такое количество масла за один прием пищи действительно трудно и для большинства людей практически невозможно, то выпить стакан сметаны или съесть две сардельки под силу каждому.

Рекомендуемая норма потребления жира, ориентированная, кстати, на здорового человека, имеющего нормальный вес и не имеющего наследственной склонности к полноте, составляет максимум 30% от суточной калорийности. В пересчете на мужчину, не занятого физическим трудом, это 900 ккал или 95 г жира. Усредненная рекомендуемая норма для женщины 70-80 г. Однако, как показывают расчеты, реальное потребление жира в экономически развитых странах составляет в среднем 40-45% от суточной калорийности, то есть 100-150 г жира в день. Во многом это обусловлено сформированной в последние несколько десятилетий культурой питания в сети закусочных быстрой еды.

Гамбургеры, чизбургеры, мороженое, жареные пирожки, картофель фри - основные блюда таких закусочных. Все это блюда с очень высоким содержанием жира. Вряд ли обоснована и вносимая некоторыми диетологами рекомендация по увеличению потребления растительных масел. Как показывают специальные исследования растительные масла не менее жирогенны, чем животные жиры.

При прогрессировании ожирения наблюдается увеличение способности организма к окислению жира. Этот феномен обусловлен тем, что увеличенные адипоциты легче выделяют триглицериды в кровь, а при увеличении их концентрации в крови, ткани начинают отдавать им предпочтение в выборе субстратов для окисления. Подсчитано, что увеличение массы тела на 10 кг сопровождается усилением окисления жира на 15-20 г в день. Усиление окисления жира у больных с ожирением предохраняет их от дальнейшего нарастания массы тела, делая избыток веса стабильным даже в условиях продолжающегося чрезмерного потребления жира.
Снижение веса в ходе диетотерапии, наоборот, сопровождается снижением способности организма к окислению жира. Установлено, что уменьшение массы жира на 10 кг сопровождается снижением способности к окислению жира в среднем на 14-22 г в сутки. То есть пациент, похудевший на 20 кг, для того чтобы удержать полученный результат стабильным, должен уменьшить суточное потребление жира в среднем на 30-40 г. Так как обычно эта величина не учитывается, ожирение рецидивирует, по крайней мере, в 9 случаях из 10.

Для понимания явных и скрытых причин ожирения необходимо иметь основную информацию о таких физиологических понятиях, как аппетит, голод, насыщение, энергетический баланс, мотивация пищевого поведения, малоподвижность, вредные пищевые привычки, качество пищевых продуктов и некоторых других.

В основе физиологических механизмов функциональной системы поддержания постоянства питательных веществ в крови лежит чувство голода и насыщения, а также расходование энергии, которые зависят от многочисленных регуляторных механизмов, функционирующих по принципу обратной связи между центральной и вегетативной нервной системами, эндокринными железами и жировой тканью. На 25-40% ожирение определяется генетическими факторами.

Пищевое поведение является одним из наиболее сложных и потенциально опасных видов деятельности живых существ.
Регуляция аппетита ЦНС во многом зависит от действия нейро-трансмиттерных систем.
Известно 3 класса этих систем:
- ГАМК ( гамма-аминомаслянная кислота ), выполняющая роль тумблера, включающего и выключающего огромное количество нейронных цепей;
- моноамины ( норадреналин, допамин, серотонин ), которые активируют передачу нервных импульсов;
- нейропептиды, которые оказывают влияние на поведенческие реакции ( аппетит, ощущение сытости ).
Очень важно, что ряд аминокислот активно участвуют в синтезе этих систем.

В последние два десятилетия появились исследования о гуморальной регуляции пищевого поведения, показывающие роль тех или иных нейропетидов и медиаторов нервной системы в регуляции потребления пищи. Так, в частности, установлено, что при повышении активности катехоламинов в центральной нервной системе пищевое поведение снижается. Исследована и роль другого нейротрансмиттера - серотонина. Показано, что при повышении его уровня в гипоталамических структурах возникает чувство сытости и пищевое поведение снижается, а при уменьшении - наоборот повышается. Установлено, что наиболее отчетливо повышение уровня серотонина наблюдается после употребления пищи, богатой углеводами или белками, и связано это с особенностями обмена и прохождения через гематоэнцефалический барьер предшественника серотонина аминокислоты триптофана.

Существует гипотеза, что переедание, ведущее к развитию ожирения, может быть следствием так называемых скрытых депрессий, когда человек, ощущая приближение депрессии, ест много. Еда приводит к повышению уровня мозгового серотонина и улучшению настроения. Полагают, что со снижением уровня мозгового серотонина связаны и такие пищевые нарушения, как гиперфагическая реакция на стресс и предменструальная гиперфагия, а также гиперфагия, развивающаяся обычно у курильщиков при отказе от курения.

Наряду с катехоламинами и серотонином известен еще ряд веществ, так или иначе влияющих на пищевое поведение: нейропептид-Y, холецистокинин, лептин, кортикотропинрелизинг фактор, эндорфины и др. Их влияние на потребление пищи различно. Снижение потребления пищи связывают с лептином и холецистокинином, а повышение - с нейропептидом-Y и эндогенными опиатами (эндорфинами).

Примерно в 30-40% случаев у больных с ожирением регистрируются те или иные пищевые нарушения, среди которых наиболее часто встречается гиперфагическая реакция на стресс, компульсивная гиперфагия, углеводная жажда и предменструальная гиперфагия. Данные нарушения часто сочетаются, то есть у одного пациента могут в той или иной степени быть выражены некоторые из них или даже все. Последнее, кстати, может свидетельствовать о близких механизмах их возникновения и развития.

Гиперфагическая реакция на стресс как пищевое нарушение проявляется тем, что при психоэмоциональном напряжении, волнении или сразу после окончания действия фактора, вызвавшего стресс, у человека резко усиливается аппетит и возникает желание есть. Есть исследования, показывающие, что предпочтение в этом состоянии отдается продуктам более жирным и сладким. Поскольку фактор, вызвавший стресс, может действовать долго, то и чрезмерное потребление пищи может наблюдаться в течение длительного периода, что далее может вести к нарастанию избыточной массы тела.

Очень близко к понятию гиперфагическая реакция на стресс лежит и понятие компульсивная гиперфагия. В этом случае больные периодически, без видимых причин, или, во всяком случае, по причинам, ими не осознаваемым, потребляют большое количество пищи, опять же чаще сладкой и жирной. Полагают, что в основе компульсивной гиперфагии лежат механизмы, близкие к таковым при гиперфагической реакции на стресс, только в последнем случае причина, вызвавшая стресс осознается, а в первом - нет. Как разновидность компульсивной гиперфагии рассматривается так называемая ночная гиперфагия - императивное повышение аппетита в вечернее и ночное время.

Углеводная жажда. Отметим, что термин этот вошел в обиход тогда, когда основную причину ожирения связывали именно с избыточным потреблением углеводов. Сейчас чаще говорят просто о пищевой жажде, полагая, что для ее удовлетворения пациентам требуется пища, оптимально, одновременно сладкая и жирная - шоколад, мороженное, крем и т. п. В случае с углеводной жаждой подобного рода пища похожа по своему эффекту на наркотик. В его отсутствии у пациентов развивается тягостное депрессивное состояние, чем-то напоминающее абстиненцию, тогда как при потреблении сладостей эти явления проходят.

Так называемая предменструальная гиперфагия, опять же чаще с предпочтением сладкой и жирной пищи, может наблюдаться у некоторых женщин в течение 4-7 дней перед месячными.
Механизмы возникновения пищевых нарушений связаны с изменением трансмиссии серотонина в структурах головного мозга, отвечающих за регуляцию пищевого поведения. В развитии пищевых нарушений принимают участие и эндорфины.

Пищевые нарушения представляют собой весьма серьезную проблему для лечения ожирения, поскольку желание есть у таких больных носит императивный характер и распространяется, как правило, именно на те продукты, которые в больших количествах есть нежелательно (шоколад, пирожные с кремом, мороженное и т. п.). Установлено, что наличие пищевых нарушений является одним из значимых предикторов повышения веса после его успешного снижения.