Генитальный герпес – общие сведения

Герпетические поражения были известны еще врачам античности. В частности Гиппократ впервые описал классическую клиническую картину герпетического кожного поражения. Он же и назвал его герпесом – от слова «герпейн» (ползти). Сам же вирус был обнаружен в 1924 году.
В настоящее время герпесная инфекция является наиболее распространенной во всех странах. По некоторым данным инфицированность населения данным вирусом составляет более чем 90%. Однако клинические проявления болезни проявляются не более чем у 20% от числа инфицированных.

Виды вируса герпеса и инфекции, вызываемые ими

Стоит отметить, что семейство вирусов герпеса достаточно многообразно. Оно насчитывает 9 видов. Каждый из них ответственен за развитие различных заболеваний:
Вирус герпеса 1-го типа ВПГ-1. Данный вирус отвечает за различные поражения тканей в основном лица и верхней половины тела.

Вирус герпеса 2-го типа ВПГ-2. Этот вид вируса в основном вызывает генитальный герпес с поражением слизистых и кожи гениталий. Вирусы ВПГ-1 и ВПГ-2 очень схожи по структуре и проявляемой активности.

Вирус герпеса 3-го типа ВПГ-3. Данный вирус ответственен за развитие таких заболеваний как ветряная оспа и опоясывающий лишай.

Вирус герпеса 4-го типа ВПГ-4. Этот вид вируса вызывает мононуклеоз и ворсинистую лейкоплакию языка.

Вирус герпеса 5 типа ВПГ-5. Является виновником цитомегаловирусной инфекции.

Вирус герпеса 6 типа ВПГ-6. Этот вирус вызывает синдром хронической усталости у взрослых и внезапную экзантему у детей раннего возраста.

Вирусы типа 7 и 8 были открыты в 90-х годах и их свойства и вызываемые патологии в данный момент изучаются.

Вирус герпеса – морфология и физиология

ВПГ – представляет собой округлой формы тело размером в 150-300 нм. Основными структурными элементами вируса является генетический аппарат и наружная стенка.
Наружная стенка вируса на 70% состоит из белка. Именно этот наружный белок определяет свойства вируса – его «любовь к нервной ткани, к иммунным клеткам», так же выявление вируса в крови серологическими методами возможно по антителам к основным видам поверхностных белковых молекул вируса. Белки на поверхности вируса определяют способность клетки прикрепляться к определенным участкам клетки человека, проникать в нее и высвобождаться после цикла размножения в межклеточное вещество.
Генетический аппарат (ДНК вируса) цепочка ДНК несет в себе набор из 80 генов, которые хранят «инструкции по строительству» 3-х основных видов белка:

1. Гены, по которым синтезируются белки, необходимые для активирования вируса. Благодаря этим генам возможна инициация активного размножения и распространения инфекции.

2. Гены, необходимые для непосредственного удвоения генетического материала вируса. Так же гены этой группы ответственны за отключение генетического аппарата клетки хозяина. Блокируя генетический аппарат пораженной клетки, вирус заставляет ферменты ядра клетки хозяина синтезировать цепочки ДНК вируса.

3. Гены, ответственные за синтез наружных белков стенки вируса. Данные белки составляют основу вирусной клетки и необходимы на заключительном этапе формирования новой популяции вируса. Белки из состава вирусной стенки позволяют новым вирусам покинуть пораженную клетку, прикрепиться к новой жертве и проникнуть в новые клетки организма.

Что происходит при инфицировании вирусом герпеса?

После инфицирования при поцелуе или в результате полового незащищенного контакта происходит первичный контакт вирусных частиц и эпителиальных (покровных) тканей организма. Иными словами большое число ВПГ попадает на слизистые и кожные покровы. Если речь идет о генитальном герпесе, то основную роль в его передаче играет ВПГ-2, однако широкая практика среди населения орогенитальных контактов привела к тому, что и инфицирование ВПГ-1 гениталий весьма частое явление.

Далее развитие инфекции происходит поэтапно:
1. Прикрепление вируса к эпителиальной клетке. Происходит непосредственно после механического контакта. Вирус избирательно прикрепляется именно к клеткам покровных тканей (эпителиальная ткань), фиксируясь к определенным участкам клеток на поверхности.

2. Следующим этапом является слияние мембраны вируса с клеточной стенкой, что делает возможным проникновение генетического аппарата вируса внутрь клетки. Важно отметить тот факт, что при этом меняется поверхностная структура пораженной клетки, что позволяет иммунной системе обнаружить вирусное поражение.

3. Следующим этапом происходит изменение работы пораженной клетки. Она теряет способность работать с собственным генетическим аппаратом – потому все необходимые для поддержания жизни клетки процессы подавляются. Зато весь генетический «конвейер» пораженной клетки начинает активно умножать цепочки ДНК вируса. При этом структура собственного генетического аппарата полностью уничтожается.

4. Через девять часов после инфицирования ДНК вируса возвращается из ядра в тело клетки (цитоплазма).

5. Следующим этапом происходит формирование основных компонентов клеточных стенок для новых вирусов. При этом используются ферменты и строительные материалы самой пораженной клетки.

6. Спустя 24 часа после инфицирования клетки, новая армия вирусных частиц покидает уничтоженную клетку хозяина. Армия клонированных вирусных частиц с током крови распространяется по организму.

Характерной особенностью вируса герпеса ВПГ-1 и ВПГ-2 является его специфическое поражение нервных клеток. После инфицирования вирусный генетический аппарат порою преодолевает длительное расстояние по ответвлениям нервной клетки, от места, где произошло проникновение вируса и до ядра нейрона. Потому инкубационный период может быть достаточно длительным. Тела нервных клеток с клеточными ядрами сосредоточены в нервных узлах (ганглиях). Потому после достижения тела нейрона вирусная инфекция может долгое время находится внутри нервной ткани. Лишь снижение иммунологических свойств организма может стать пусковым моментом в обострении инфекционного процесса.