Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Основные моменты
Деменция развивается тогда, когда когнитивные нарушения (неспособность к восприятию и обработке внешней информации) становятся уже достаточно серьёзными и затрагивают повседневную деятельность человека.Вирус иммунодефицита человека, сокращённо называемый ВИЧ-инфекцией, представляет собой ретровирус, вызывающий СПИД (синдром приобретённого иммунодефицита). Этот вирус в первую очередь атакует иммунную систему организма, что делает тело человека чрезвычайно уязвимым для оппортунистических инфекций (инфекции, которые возникают у ослабленных людей).
ВИЧ передаётся от человека к человеку через жидкие системы организма (кровь, лимфа). Также он может распространяться при половом контакте с инфицированным человеком, при совместном использовании игл и шприцев с теми, кто заражён или же в результате переливания крови. Последний вид передачи, как правило, очень редко встречается в странах, где проводится скрининг на антитела к ВИЧ. Вирус иммунодефицита человека был обнаружен в очень малых концентрациях в слюне и слезах некоторых больных СПИДом. Тем не менее, не доказано, что контакт с потом, слюной и слезами инфицированных людей приводит к заражению ВИЧ.
Оппортунистические инфекции, которые сопровождают ВИЧ, сами по себе не вызывают КСД. Но вирус иммунодефицита человека потенцирует развитие комплекса СПИД-деменция. Эта патология представляет собой метаболическую энцефалопатию (дегенеративное заболевание головного мозга), которая вызывается ВИЧ инфекцией. Она характеризуется активацией иммунной системы мозга – макрофагов (больших белых клеток крови, поглощающих чужеродные вещества в организме) и микроглии (совокупность клеток мозга, которые переваривают погибшие нейроны). Эти клетки, будучи инфицированы ВИЧ, выделяют токсин, в конечном счёте, уничтожающий нейроны (нервные клетки), которые не могут восстанавливаться. Таким образом, ущерб, причинённый КСД, является необратимым.
В большинстве случаев эта патология развивается через несколько лет после заражения вирусом иммунодефицита человека. Это связано с низким уровнем CD4+ Т-клеток (менее 200/мкл крови) и высокой вирусной нагрузкой плазмы. КСД считается индикатором болезни СПИД. Это означает, что он является первым признаком начала эпидемии этого тяжёлого недуга.
Болезнь проявляется тогда, когда в центральную нервную систему проникает большое количество иммунных элементов - макрофагов и моноцитов (белые кровяные одноядерные клетки). Вдобавок к этому, у больных развивается глиоз (быстрое размножение межтканевых клеток в мозге) и бледность миелиновых оболочек (потеря жирового слоя, окружающего длинные отростки нервных клеток). У таких больных выявляются также аномальные клетки мозга с короткими отростками, которые, как правило, патологически погибают.
Такое поражение провоцирует появление когнитивных нарушений, мышечной слабости, поведенческих изменений и проблем с речью. В то время как прогрессирование моторной дисфункции – это временное явление, КСД может привести к летальному исходу, если его не лечить.
В развитых странах проведение высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) дало хорошие результаты. Частота заболевания КСД снизилась с 30 – 60% до 20% людей, инфицированных ВИЧ. Такое лечение может не только предотвратить или отсрочить начало КСД, но также улучшить психическое состояние пациентов, у которых уже развился этот синдром.
Несмотря на широкое применение ВААРТ, у некоторых людей с ВИЧ это осложнение по-прежнему развивается. Этому причиной может стать плохая переносимость терапии определённой категорией пациентов. Прогноз для этих пациентов, как правило, неутешительный. Деменция прогрессирует в течение нескольких месяцев. Со временем человек становится прикованным к постели, испытывает трудности в общении. Он или она больше не в состоянии заботиться о себе и нуждается в чужой помощи.
Причины
Как было отмечено выше, вирус иммунодефицита человека приводит к развитию слабоумия. Тем не менее, исследователи не знают, каким образом вирус разрушает клетки мозга.Существует несколько механизмов воздействия ВИЧ на мозговую ткань. ВИЧ-белки могут повреждать нервные клетки прямым или косвенным путём.
Многие учёные считают, что вирус иммунодефицита человека разрушает нейроны косвенно. По мнению некоторых исследователей, ВИЧ заражает или атакует макрофаги и вспомогательные клетки нервной ткани. Затем эти повреждённые структуры головного мозга вырабатывают токсины, стимулирующие ряд реакций, которые программируют нейроны на апоптоз (запрограммированную смерть нервных клеток). Инфицированные макрофаги и вспомогательные клетки мозга начинают вырабатывать цитокины и хемокины (белки, которые опосредуют и регулируют иммунитет, процессы воспаления и кроветворения). Эти вещества тоже отрицательно влияют на нейроны и межтканевые элементы мозга. Пострадавшие межуточные клетки, которые обычно защищают нейроны и питают их, в конечном счёте, могут их повредить.
Симптомы
Хотя этот недуг довольно медленно прогрессирует, ему уделяется огромное внимание. Он рассматривается как очень серьёзное осложнение ВИЧ, и при отсутствии необходимой терапии, может стать фатальным для больного.К основным симптомам, характерным КСД, относятся когнитивные нарушения, которые вызывают торможение психических функций, проблемы с памятью и ухудшение концентрации. Признаки моторной дисфункции включают потерю способности управлять собственными движениями, плохую координацию и неуклюжесть. Развиваются такие поведенческие изменения как апатия (отсутствие энтузиазма), вялость, снижение эмоциональных реакций и непосредственное поведение.
Кроме того, многие пациенты могут испытывать возбуждение, тревогу, усталость, депрессию и другие психические нарушения. В качестве симптомов или осложнений КСД были также описаны мания и психозы.
Стадии развития КСД
Стадия 0 (нормальная): у пациента все психические и двигательные функции в норме.Стадия 0.5 (субклиническая): больной жалуется на умеренные когнитивные нарушения и моторные дисфункции, такие как замедление движений в конечностях. Тем не менее, симптомы болезни не влияют на способность пациента выполнять повседневную деятельность. Походка и мышечная сила остаются нормальными.
Стадия 1 (лёгкая): становятся явными характерные при КСД двигательные расстройства и неспособность к умственному восприятию внешней информации. Появляются замедление психической активности, снижение внимания, проблемы с памятью, а также потеря способности контролировать движения, нарушение координации и неуклюжесть. В этой стадии симптомы всё ещё не влияют на повседневную жизнь больного. Несмотря на это, пациент может испытывать трудности с тяжёлой физической и умственной работой.
Стадия 2 (средней тяжести): больной жалуется на умеренные симптомы КСД. В основном, он в состоянии сам о себе позаботиться. На этом этапе пациент может самостоятельно передвигаться, но не способен выполнять сложные движения. Он не может поддерживать более сложные аспекты повседневной жизни.
Стадия 3 (тяжёлая): пациент проявляет серьёзные когнитивные нарушения и не способен участвовать в сложных разговорах. Моторные дисфункции также становятся очень тяжёлыми. Больной не может обходиться без ходунков и поддержки окружающих людей. Движения значительно замедляются и становятся более неуклюжими.
Стадия 4 (заключительная): пациент находится, фактически, в вегетативном состоянии. Интеллектуальные способности, практически, угасают. На этом этапе большинство людей, страдающих КСД, перестают участвовать в общественной жизни и становятся полностью немыми. У больного может развиться парапарез (частичный паралич нижней половины тела) или полное отсутствие чувствительности и движений в нижней части тела. Может появиться недержание физиологических процессов (неспособность контролировать выделение мочи и каловых масс).
Диагностика
Общие принципы: пациенты, которые жалуются на симптомы КСД, в обязательном порядке должны проконсультироваться с квалифицированным невропатологом, который сможет установить точный диагноз. Доктору сначала нужно исключить альтернативные заболевания. С этой целью проводится неврологическое обследование, анализируются результаты сканирования мозга (магнитно-резонансная томография или компьютерная томография) и спинномозговой пункции для оценки цереброспинальной жидкости.На настоящий момент не существует ни одного эффективного метода диагностики больных КСД. Пациенту можно выставить этот диагноз на основе следующих критериев: выраженное нарушение, по крайней мере, двух важных когнитивных функций (например, ухудшение памяти, внимания и умственная заторможенность). Эти психические отклонения существенно осложняют повседневную жизнедеятельность человека. Они начинают проявляться только после нескольких месяцев прогрессирования болезни и по своим клиническим данным совершенно не отвечают критериям бредового состояния. Кроме того, нет никаких явных доказательств того, что существует какая-либо предшествующая патология, которая связана с деменцией (например, инфекция ЦНС или цереброваскулярные заболевания).
Проводятся следующие исследования:
- Компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансное сканирование (МРТ). Снимки, сделанные при этих исследованиях, представляют собой детальное, трёхмерное изображение мозга. Эти тесты могут обнаружить признаки атрофии мозга (склероза), которые развиваются у пациентов с КСД.
- Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ). Целью этого метода диагностики, а также однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) является обнаружение нарушений обмена веществ в мозговой ткани, что может быть связано с этим заболеванием.
- Поясничная пункция, также известная под названием цереброспинальная пункция, может быть произведена для того, чтобы выявить патологические отклонения в спинномозговой жидкости (СМЖ или ликворе). Во время этой процедуры в нижнюю часть спины (обычно между третьим и четвёртым поясничными позвонками) вводится игла, и из канала позвоночного столба берутся образцы ликвора. Эта прозрачная жидкость образуется в полостях мозга, которые называются желудочками (они видны на снимках КТ и МРТ). Ликвор, окружающий головной и спинной мозг, выступает в качестве защитной подушки для этих структур. СМЖ тщательно проверяется, и в конце даётся заключение о том, имеются ли в ней какие-либо изменения, связанные с деменцией.
- Электроэнцефалография (ЭЭГ). Это исследование предусматривает прикрепление нескольких электродов к определённым кожным участкам головы. Далее измеряется электрическая активность мозга (она регистрируется в виде волн). В более поздних стадиях КСД эта величина увеличивается ниже нормального уровня.
- Нейропсихологическое обследование является наиболее достоверным способом оценки когнитивных способностей пациента. Во время теста больной отвечает на вопросы и выполняет задачи, специально подобранные для выявления отклонений. Невропатолог, психиатр или другой врач, специализированный в этой области, записывает все результаты исследования. Это обеспечивает возможность точной оценки когнитивных функций, таких как память, внимание, ориентация во времени и пространстве, речь и способность следовать инструкциям. Также специалисты проверяют абстрактное мышление, способность рассуждать и решать задачи.
Лечение
Высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ), разработанная учёными из Института Аллергии и Инфекционных Заболеваний, сочетает в себе препараты, по крайней мере, двух различных классов противовирусных лекарств. Лечение, которое эффективно в борьбе с инфекцией вируса иммунодефицита человека, также защищает многих ВИЧ позитивных людей от развития комплекса СПИД-деменция. В некоторых случаях ВААРТ может полностью купировать или частично облегчать симптомы КСД.Было проведено несколько экспериментальных работ, которые доказали, что лечение ВААРТ более эффективно для профилактики КСД, чем терапия одним лекарством - Зидовудином (антиретровирусным препаратом). По данным многих исследований ВААРТ предотвращает прогрессирование слабоумия благодаря проникновению медикаментов в СМЖ. Однако результаты обследования когнитивных функций при лечении одним или более противовирусными препаратами абсолютно не отличается. Кроме того, включение в терапевтическую программу Зидовудина (он лучше всего проникает в СМЖ) не улучшает клиническую эффективность ВААРТ.
В настоящее время официально одобрено 29 антиретровирусных препаратов для лечения ВИЧ-инфицированных людей. Эти лекарственные вещества можно разделить на три основных класса: ингибиторы обратной транскриптазы (ИОТ), ингибиторы протеаз и ингибиторы ферментов слияния/проникновения (ИС).
Ингибиторы обратной транскриптазы (ИОТ) нарушают жизненный цикл вируса иммунодефицита человека на определённом этапе – обратная транскрипция. На этом этапе вышеупомянутый фермент вируса преобразует РНК ВИЧ в ДНК ВИЧ. Существует два основных типа ИОТ. Частицы этого фермента (нуклеозиды/нуклеотиды) выступают в качестве ложных структурных элементов ДНК, и как только они входят в его состав строение цепи прерывается. Таким образом, предотвращается удвоение ДНК внутри клетки. Ложные частицы ИОТ связываются с обратной транскриптазой, предотвращая преобразование РНК.
К утверждённым антиретровирусным препаратам этой группы относятся Комбивир, Эмтрива, Эмпивир, Эпзиком, Хивид, Ретровир, Тризивир, Трувада, Видекс ЕС, Видекс, Виреад, Зерит, Зиаген, Рескриптор (Делавирдин), Стокрин и Вирамун.
Ингибиторы протеазы (ИП) блокируют фермент (протеазу) ВИЧ, который участвует в образовании инфекционных вирусных частиц. Из этой группы одобрены следующие медикаменты: Агенераза, Аптивус, Криксиван, Инвираза, Калетра, Лексива, Норнир, Презиста, Рейатаз, Вирасепт.
Ингибиторы ферментов слияния (ИС) предупреждают слияние вируса с клеточной мембраной, таким образом, блокируя его вход в клетку. Одобрен только один такой препарат – Фузеон.
Зидовудин (Ретровир) является наиболее изученным ингибитором обратной транскриптазы. С тех пор как он был впервые изготовлен в 1987 году, было проведено множество исследований, которые доказали, что его применение приводит к улучшению результатов радиологических обследований, нейропсихологических и клинических тестов у пациентов с КСД. Тем не менее, существуют данные о том, что лечение ВААРТ при деменции эффективнее, чем лечение только Зидовудином. Такое лечение может быть назначено от 3 месяцев до 12 лет.
Применяются также и препараты других фармакологических групп:
Антипсихотические препараты, такие как Флуфеназин (Пролексина деканат) и Мезоридазин (Серентил) могут снять острое возбуждение, агрессию, галлюцинации или бредовое состояние, которые сопровождают КСД.
Антидепрессанты используются для лечения депрессии, связанной с деменцией. Однако они должны использоваться с осторожностью, поскольку могут вызвать белую горячку у больного слабоумием. Ниже приведены медикаменты, которые имеют наименьшее количество побочных эффектов у людей, страдающих деменцией. Это селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС): Флуоксетин (Прозак) и Циталопрам (Селекса).
Пациентам, которые имеют тяжёлое течение КСД, может потребоваться стационарное лечение в доме престарелых или других учреждениях подобного характера.
Уход на дому
Люди, страдающие КСД, должны стараться оставаться интеллектуально, социально и физически активными, насколько это возможно.Больным рекомендуется ежедневно выполнять физические упражнения.
Это позволяет им максимально сохранить двигательные и психические возможности.
Им необходимо заниматься как можно больше умственной деятельностью. Это поможет облегчить симптомы когнитивных дисфункций. Стимулировать работу мозга могут, например, загадки, игры, чтение и другие занятия.
Поддержание общественной жизни также важно. Общение с друзьями и семьёй может помочь сохранить эмоции и ум в норме.