Базедова болезнь (диффузный токсический зоб) - причины, симптомы, признаки. Диагностика и лечение патологии. Осложнения и последствия. Профилактика и прогноз

Что такое Базедова болезнь?

Базедова болезнь – это генетически обусловленное (передающееся по наследству) заболевание эндокринной системы, характеризующееся избыточной продукцией и выделением в системный кровоток гормонов щитовидной железы – тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Избыток данных гормонов в крови (тиреотоксикоз) приводит к развитию патологических изменений со стороны различных систем органов – сердечно-сосудистой, нервной, мышечной и других. Сама щитовидная железа при этом увеличивается в размерах, причем увеличение носит диффузный характер (то есть увеличиваются все отделы и участки железы).

Свое название Базедова болезнь получила в честь окулиста Базедова, который в 1840 году впервые выявил взаимосвязь между увеличением щитовидной железы и пучеглазием (которое является одним из признаков данной патологии). Однако с клинической точки зрения более правильным является другое название данного заболевания – диффузный токсический зоб. Оно более точно определяет основные патогенетические моменты болезни (диффузное увеличение щитовидной железы в сочетании с клиническими признаками тиреотоксикоза) и на сегодняшний день используется большинством врачей.

Эпидемиология диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб встречается во всех странах мира. Болеют преимущественно люди трудоспособного возраста (пик заболеваемости приходится на промежуток от 20 до 50 лет), однако довольно часто симптомы тиреотоксикоза начинают появляться в детском или подростковом возрасте. Среди женщин Базедова болезнь встречается примерно в 10 раз чаще, чем среди мужчин.

После проведения множества исследований была выявлена явная семейная предрасположенность к развитию заболевания. Не смотря на это, на сегодняшний день так и не удалось выявить ген, который отвечал бы за развитие патологического процесса. На основании этого ученые предположили, что причиной развития диффузного токсического зоба может быть повреждение сразу нескольких генов, что при сочетании с определенными провоцирующими факторами может привести к развитию клинической картины заболевания.

Почему при Базедовой болезни увеличивается щитовидная железа?

Патогенез (механизм развития) Базедовой болезни на сегодняшний день изучен недостаточно точно. Однако наверняка известно, что непосредственной причиной развития заболевания является нарушение активности иммунной системы организма, влекущее за собой нарушение функции щитовидной железы.

В нормальных условиях образование и выделение гормонов щитовидной железы контролируется несколькими регуляторными механизмами. Для того чтобы в клетках щитовидной железы запустился процесс синтеза гормонов, необходимо наличие особого вещества – тиреотропина (тиреотропного гормона, ТТГ). Данное вещество выделяется в гипофизе (особой железе, которая находится в области основания черепа и контролирует активность всех эндокринных желез организма).

Выделяемый в гипофизе тиреотропин взаимодействует с особыми рецепторами на клетках щитовидной железы. Это приводит к усилению процесса захвата ею йода и стимулирует синтез тиреоидных гормонов, которые затем выделяются в периферический кровоток. Повышение концентрации тироксина в крови приводит к тому, что продукция ТТГ в гипофизе снижается, что приводит к равномерному снижению секреторной функции самой щитовидной железы. Таким образом, уровень тиреоидных гормонов в крови поддерживается на постоянном уровне.

Также стоит отметить, что регуляция секреции ТТГ осуществляется еще и с помощью так называемого тиролиберина – гормона, вырабатываемого гипоталамусом (тиролиберин стимулирует продукцию ТТГ). Гипоталамус представляет собой участок головного мозга, клетки которого выделяют биологически-активные вещества (гормоны), регулирующие деятельность гипофиза (и, следовательно, всех желез в организме). Гипоталамус соединен практически со всеми нервными структурами человеческого организма, благодаря чему считается связующим звеном между нервной и эндокринной системами.

При диффузном токсическом зобе происходит нарушение активности иммунной системы пациента. В нормальных условиях клетки иммунной системы (лимфоциты) активны только против чужеродных микроорганизмов (бактерий, вирусов, опухолевых клеток) и неактивны против клеток собственного организма. При Базедовой болезни данное правило нарушается, в результате чего лимфоциты начинают вырабатывать антитела против клеток собственного организма (в частности, против рецепторов, которые располагаются на поверхности клеток щитовидной железы и с которыми в нормальных условиях взаимодействует тиреотропный гормон гипофиза). Взаимодействие данных антител со специфическими рецепторами клеток щитовидной железы стимулирует увеличение ее размеров и усиление ее функциональной активности, что в конечном итоге и приводит к избыточному образованию и поступлению в кровь тиреоидных гормонов.

Также стоит отметить, что при Базедовой болезни происходит перестройка многих органов и тканей во всем организме, в результате чего они становятся более чувствительными к действию тиреоидных гормонов.

Причины развития диффузного токсического зоба

Как было сказано ранее, основной причиной развития заболевания является генетическая предрасположенность, приводящая к нарушению активности иммунной системы. Однако спровоцировать начало болезни и появление клинических симптомов могут различные факторы, которые определенным образом воздействуют на иммунитет человека.

Развитию диффузного токсического зоба могут способствовать:

• Женский пол. Гормональные изменения, происходящие в женском организме (имеются в виду менструальный цикл, беременность, период кормления ребенка грудью, климакс) обуславливают лабильность (нестабильность) нервной, эндокринной и иммунной систем, чем и объясняется более частое развитие данного заболевания у женщин.

• Период полового созревания. В это время происходит перестройка нервной и эндокринной систем подростка, что может быть связано с повышенной чувствительностью тканей к тиреоидным гормонам.
• Психическая травма. Психоэмоциональные переживания (особенно в детском или подростковом возрасте) могут стать причиной нарушения функций нервной системы. Это, в свою очередь, может привести к нарушению функции гипоталамо-гипофизарной системы с последующим нарушением активности щитовидной железы и повышением чувствительности тканей к ее гормонам. Научно доказано, что психологическая травма имела место более чем у 80% пациентов, у которых была диагностирована Базедова болезнь. Здесь важно отметить, что решающее значение может играть как одномоментная (острая) психическая травма, так и длительные (хронические) негативные психические воздействия.
• Инфекционные заболевания. Проникновение инфекционных агентов в организм приводит к активации иммунной системы (для борьбы с чужеродными агентами). Однако у предрасположенных к диффузному токсическому зобу лиц длительные или часто повторяющиеся вирусные или бактериальные инфекционные болезни (грипп, ангина, корь, скарлатина, туберкулез и другие) могут спровоцировать нарушение иммунитета и начало продукции антител к рецепторам щитовидной железы. Особое значение это имеет у детей, чья иммунная система еще полностью не сформирована и «не умеет» правильно реагировать на чужеродные антигены.
• Травмы головного мозга. Повреждение различных структур центральной нервной системы может спровоцировать (посредством гипоталамуса) развитие Базедовой болезни.
• Инфекционный энцефалит. Энцефалит – это воспаление ткани головного мозга, которое также может стать причиной развития диффузного токсического зоба.

Симптомы и признаки диффузного токсического зоба

Клинические проявления диффузного токсического зоба обусловлены избыточной продукцией тироксина и трийодтиронина. А так как данные гормоны оказывают влияние на многие ткани и органы, клиническая картина Базедовой болезни также будет весьма разнообразной.

Гормоны щитовидной железы нужны для нормального роста и развития органов и всего организма в целом. Они регулируют обмен веществ (белков, жиров и углеводов), стимулируют процессы клеточного деления в различных тканях, одновременно повышая их потребность в кислороде и в питательных веществах. Также они стимулируют активность практически всех систем в организме (особенно сердечно-сосудистой и нервной), активируют мыслительные процессы и повышают психоэмоциональную возбудимость человека. Вдобавок стоит отметить, что тиреоидные гормоны повышают чувствительность тканей к катехоламинам (к гормонам адреналину и норадреналину), что еще больше усиливает их стимулирующее действие на сердечно-сосудистую, нервную и другие системы организма.

Базедова болезнь проявляется:

• увеличением щитовидной железы;
• поражением глаз;
• поражением различных органов и систем.

Увеличение щитовидной железы при Базедовой болезни

Увеличение щитовидной железы является одним из характерных признаков диффузного токсического зоба. Однако стоит отметить, что данный симптом может наблюдаться и при ряде других заболеваний, поэтому оценивать его следует только в комплексе с другими клиническими и лабораторными данными.

При Базедовой болезни щитовидная железа обычно увеличивается диффузно (равномерно), однако иногда отмечается преимущественное увеличение одной из ее долей. Сама железа при этом мягкая или умеренно плотная, безболезненна и не спаяна с окружающими тканями, кожа над ней не изменена.

Размеры щитовидной железы колеблются в зависимости от стадии заболевания. Однако сразу стоит отметить, что тяжесть клинических проявлений диффузного токсического зоба определяется не размерами железы, а уровнем продуцируемых ею гормонов в крови.

При Базедовой болезни выделяют 5 степеней увеличения щитовидной железы, а именно:

• I степень – визуально щитовидную железу определить невозможно (форма шеи нормальная), однако при пальпации (прощупывании) можно выявить увеличение одной или обоих ее долей.
• II степень – щитовидная железа определяется визуально во время выполнения пациентом глотательных движений, а также с легкостью прощупываются ее увеличенные доли.
• III степень – железа увеличена на столько, что изменяет строение передней части шеи (шея становится более толстой, чем обычно).
• IV степень – чрезмерно увеличенная щитовидная железа выпирает на передней поверхности шеи, значительно деформируя ее.
• V степень – увеличенная железа может достигать гигантских размеров (до нескольких десятков сантиметров в диаметре).

Поражение глаз при Базедовой болезни

Поражение глаз (эндокринная офтальмопатия) наблюдается более чем у 20% больных Базедовой болезнью. Важно отметить, что развивающиеся при этом патологические изменения связаны не столько с избытком тиреоидных гормонов, сколько с иммунными нарушениями. Это доказывается и тем, что подобные изменения со стороны глаз могут встречаться и при других заболеваниях, в том числе при гипотиреозе (состоянии, характеризующемся сниженной концентрацией гормонов щитовидной железы в крови).

Эндокринная офтальмопатия может проявляться:

• Двусторонним экзофтальмом (пучеглазием). Механизм развития пучеглазия достаточно сложен, однако основной причиной данного явления является отек ретробульбарной (расположенной позади глазного яблока) клетчатки и глазодвигательных мышц, в результате чего само глазное яблоко «выталкивается» из глазницы. В отечной клетчатке и мышцах при этом развивается воспалительный процесс. При длительном течении заболевания в воспаленных тканях отмечается разрастание соединительной (рубцовой) ткани, вследствие чего экзофтальм становится необратимым.
• Поражением глазодвигательных мышц. В результате спазма (выраженного сокращения) мышцы, поднимающей верхнее веко, оно (веко) постоянно находится в приподнятом состоянии. Если же пациент пытается следить за движущимся вниз предметом, веко «отстает» от движения глазного яблока, в результате чего между ним и роговицей глаза определяется белая полоска склеры. Кроме этого у пациентов может отмечаться слабость конвергенции (сведения глаз), то есть они не могут фокусировать зрение на близко расположенных предметах.
• Поражением роговицы. При Базедовой болезни может отмечаться снижение чувствительности роговицы, вследствие чего пациенты моргают реже, чем обычные люди (2 – 3 раза в минуту при норме 6 – 8 раз в минуту).
• Широким раскрытием глазной щели. Это обусловлено парезом круговой мышцы век.
• Выраженным блеском глаз.
• Припухлостью век.
• Тремором (дрожанием) сомкнутых век.

Поражение различных органов и систем при Базедовой болезни

Как было сказано ранее, гормоны щитовидной железы влияют на функции многих органов и тканей во всем организме. Вот почему их избыток в крови будет проявляться нарушениями со стороны различных систем.

При диффузном токсическом зобе может поражаться:

• сердечно-сосудистая система;
• нервная система;
• пищеварительная система;
• опорно-двигательный аппарат;
• кожа и ее придатки;
• половая система.

Поражение сердечно-сосудистой системы при Базедовой болезни характеризуется:

• Учащенным сердцебиением (тахикардией). Больные могут жаловаться на учащенное (более 90 ударов в минуту) и усиленное сердцебиение, которое иногда сопровождается возникновением колющих болей в груди. Тахикардия при диффузном токсическом зобе постоянная и стойкая (сохраняется даже во время ночного сна), что позволяет отличить ее от таковой при других заболеваниях.
• Одышкой. Одышка (чувство нехватки воздуха) может возникать на ранних стадиях заболевания, что связано с нарушением насосной функции сердца. Отличительной особенностью является характер одышки, которую многие больные описывают как «неудовлетворенность вдохом».

Поражение нервной системы при Базедовой болезни может проявляться:

• Повышением температуры тела. Постоянный субфебрилитет (повышение температуры тела до 37,3 – 37,5 градусов) развивается в результате воздействия тиреоидных гормонов на центр терморегуляции, расположенный в гипоталамусе, а также в результате ускорения обмена веществ во всем организме.
• Изменением поведения больного. Изменение психического состояния и поведения больного характерно для тяжелых форм заболевания, однако первые признаки данных отклонений могут отмечаться в первое время после начала развития патологического процесса. Для больных Базедовой болезнью характерна раздражительность и агрессивность, импульсивность, легкая возбудимость и повышенная утомляемость. Также часто они жалуются на нарушение сна (характерны частые ночные пробуждения и/или бессонница) и эмоциональную неустойчивость (которая проявляется повышенной плаксивостью). При длительном прогрессировании заболевания могут отмечаться нарушения памяти и тяжелые психозы.
• Поражением периферических нервов. Это проявляется характерным мелким тремором (дрожанием) пальцев рук, ног, языка, век и так далее (вплоть до дрожания всего тела при тяжелых формах заболевания).
• Частыми головными болями.

Поражение пищеварительной системы характеризуется:

• Повышенным аппетитом. Это объясняется усиленной продукцией кислого желудочного сока, что наблюдается на начальных стадиях заболевания. Также повышенный аппетит обусловлен ускорением обменных процессов и повышенными потребностями организма в энергии и в других питательных веществах.
• Диареей (поносом). В начале заболевания может отмечаться частый (2 – 3 раза в день) оформленный стул (как следствие повышенного аппетита). При дальнейшем прогрессировании болезни отмечается усиление моторики кишечника, а также нарушение функции поджелудочной железы (в частности, снижается количество вырабатываемых ею пищеварительных ферментов). В результате этого съедаемая пища плохо перерабатывается, что и приводит к возникновению поноса. Понос при диффузном токсическом зобе не сопровождается болями в животе либо тенезмами (болезненными ложными позывами к дефекации).
• Рвотой. Рвота недавно съеденной пищей при Базедовой болезни встречается редко. Ее возникновение объясняется усиленной перистальтикой (моторикой) желудочно-кишечного тракта, а также возможным спазмом пилорического сфинктера (мышцы, находящейся на границе желудка и кишечника и контролирующей прохождение желудочного содержимого в тонкую кишку).
• Снижением массы тела. Несмотря на повышенный аппетит, масса тела больных диффузным токсическим зобом значительно снижается, что обусловлено ускоренным обменом веществ в организме. Наиболее отчетливо это заметно у полных людей в течение первых нескольких месяцев после начала заболевания.
• Поражением печени. В нормальных условиях тиреоидные гормоны обезвреживаются в печени. При Базедовой болезни в результате увеличенного их поступления в печень происходит истощение резервов органа и повреждение его кровеносных сосудов, что в итоге приводит к развитию воспалительного процесса (гепатита). Больные при этом жалуются на тяжесть или колющие боли в правом подреберье, нарушение пищеварения, тошноту или рвоту. При пальпации печень увеличена, может быть болезненной. Иногда может появляться желтуха, что является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

Поражение опорно-двигательного аппарата характеризуется:

• Поражением мышц. При длительном течении заболевания отмечается мышечная атрофия (уменьшение объема мышечной массы), прогрессирует мышечная слабость. При тяжелых формах болезни могут отмечаться параличи (периодически возникающие приступы крайне выраженной мышечной слабости, длящиеся от нескольких часов до нескольких дней). Причиной их возникновения является нарушение (недостаток) калия в крови.
• Поражением костей. Костная ткань находится в состоянии постоянного обновления - одни клетки (остеокласты) разрушают костное вещество, в то время как другие (остеобласты) образуют его заново. Избыток тиреоидных гормонов в крови приводит к чрезмерной активации остеокластов, вследствие чего при Базедовой болезни отмечается снижение прочности костей во всем организме.

Поражение кожи и ее придатков может проявляться:

• истончением волос;
• выпадением волос;
• повышенной ломкостью ногтей;
• повышенной потливостью (из-за нарушения регуляции активности потовых желез);
• покраснением кожных покровов;
• отеками в области ног.

Поражение половой системы при диффузном токсическом зобе характеризуется снижением полового влечения и потенции у мужчин. У женщин могут отмечаться нарушения менструального цикла, а при длительном течении заболевания может развиться атрофия (уменьшение размеров и нарушение функции) яичников и матки, что станет причиной бесплодия.

Стоит отметить, что описанные выше симптомы могут проявляться в различных комбинациях, а некоторые из них могут вовсе отсутствовать. Также возможно появление других неспецифичных проявлений со стороны различных органов и тканей, что иногда значительно затрудняет процесс диагностики.

Тиреотоксический криз при Базедовой болезни

Тиреотоксический криз развивается в результате неправильно проводимого лечения диффузного токсического зоба, а также при воздействии различных провоцирующих факторов (инфекции, интоксикации, хирургической операции и других стрессовых ситуаций).

С патогенетической точки зрения тиреотоксический криз характеризуется критическим повышением уровня гормонов щитовидной железы в крови, что приводит к обострению всех клинических проявлений заболевания. Важным является тот факт, что при этом нарушается продукция (а также ускоряется разрушение) гормонов коркового вещества надпочечников (глюкокортикоидов), в частности, кортизола. Кортизол является мощным антистрессовым и противошоковым гормоном (то есть он поддерживает функции организма в любых стрессовых ситуациях, а также необходим для нормальной повседневной активности человека). Недостаток данного гормона может привести к нарушению функций жизненно-важных систем, что может стать причиной смерти пациента.

Клиническая картина тиреотоксического криза характеризуется резким (в течение нескольких часов) нарастанием интенсивности всех вышеописанных симптомов заболевания.

Симптомами тиреотоксического криза являются:

• выраженное психомоторное возбуждение;
• агрессивность;
• повышение температуры тела (до 40 градусов и более);
• увеличение частоты сердечных сокращений (до 200 ударов в минуту);
• неукротимая рвота;
• профузный (крайне выраженный) понос;
• профузное потоотделение;
• выраженная мышечная слабость;
• крайне редкое моргание;
• учащенное дыхание;
• приступы удушья;
• страх смерти;
• психозы;
• галлюцинации;
• бред;
• периодическая потеря сознания.

При отсутствии своевременной медицинской помощи пациент может впасть в так называемую тиреотоксическую кому, что является крайне неблагоприятным (для жизни) прогностическим признаком.

Чем опасен диффузный токсический зоб у детей?

Диффузный токсический зоб в детском возрасте встречается относительно редко. Тем не менее, течение данного заболевания у детей и подростков имеет ряд отличительных особенностей (по сравнению с таковым у взрослых).

Клиническая картина Базедовой болезни у детей характеризуется:

• Более выраженным увеличением щитовидной железы.
• Частыми головными болями и нарушением памяти, в результате чего может отмечаться снижение успеваемости детей в школе.
• Ускоренным ростом и окостенением костей.
• Задержкой полового развития.
• Более выраженной эмоциональной нестабильностью.
• Более размашистым (по сравнению с взрослыми) тремором пальцев и конечностей.

Стоит отметить, что диффузный токсический зоб у детей протекает в более легкой форме, чем у взрослых. Также у детей относительно редко развиваются грозные осложнения, такие как сердечная недостаточность или тиреотоксический криз.

Диффузный токсический зоб и беременность

Диффузный токсический зоб может негативно влиять на течение беременности, что часто проявляется спонтанными абортами, внутриутробной гибелью плода или преждевременными родами. Также наличие выраженной клинической картины заболевания может способствовать развитию фолиеводефицитной анемии у беременной женщины.

Фолиевая кислота – это особый витамин, который необходим для нормального роста и развития всех тканей (он принимает участие в процессах клеточного деления). Так как запасы данного витамина в организме относительно малы, во время беременности (когда часть фолиевой кислоты из организма матери переходит в организм плода) может развиться его недостаточность, одним из проявлений которой будет анемия (снижение количества красных клеток в крови из-за нарушения процесса их образования в костном мозге). Базедова болезнь, в свою очередь, также способствует развитию дефицита фолиевой кислоты (вследствие нарушения ее всасывания в желудочно-кишечном тракте), что еще больше повышает риск развития анемии.

В то же время стоит отметить, что течение беременности может определенным образом изменять клиническую картину Базедовой болезни. В первой половине беременности выраженность симптомов заболевания может увеличиваться, что связано с перестройкой нервной, иммунной и эндокринной систем материнского организма. Однако во второй половине беременности клинические проявления диффузного токсического зоба могут стихать или вовсе исчезать. Объясняется это тем, что в этот период отмечается повышение концентрации эстрогенов (женских половых гормонов) в крови беременной женщины. Эстрогены стимулируют рост матки и обуславливают ряд других изменений, необходимых для нормального протекания беременности, а также стимулируют образование в печени так называемого тироксинсвязывающего белка, который связывает и «нейтрализует» избыток тиреоидных гормонов.

Диагностика диффузного токсического зоба

Диагностикой и лечением диффузного токсического зоба занимается врач-эндокринолог, однако выявить основные проявления заболевания может врач любой специальности. Предположить диагноз можно после простого осмотра и клинического обследования пациента. В то же время для подтверждения диагноза, а также для оценки общего состояния пациента и назначения правильного лечения необходимо провести ряд дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.

Диагностика диффузного токсического зоба включает:

• клиническое обследование;
• лабораторные анализы;
• ультразвуковое исследование (УЗИ);
• другие инструментальные исследования.

Клиническое обследование

Клиническое обследование пациента является важным диагностическим мероприятием, которое в большинстве случаев позволяет врачу предположить правильный диагноз.

Клиническое обследование включает:

• Осмотр. Во время осмотра врач обращает внимание на те внешние признаки, которые могли бы указывать на повышенную концентрацию гормонов щитовидной железы. В первую очередь оценивается тип телосложения больного и состояние подкожно-жировой клетчатки (при тяжелой форме Базедовой болезни она развита крайне слабо). Затем оценивается состояние кожи (ее цвет, эластичность) и ее придатков (ногтей, волос). Уже при легкой форме заболевания можно определить незначительный экзофтальм (пучеглазие) и неестественно выраженный блеск глаз пациента. Немаловажное значение играет и поведение пациента во время обследования. При диффузном токсическом зобе больные возбуждены, нетерпеливы, не могут долго оставаться в неподвижном состоянии.
• Пальпацию (прощупывание). Во время данного исследования основное значение имеет пальпаторное определение размеров щитовидной железы. Для этого врач становится перед пациентом, свою левую руку кладет ему на затылок, а пальцы правой руки располагает на передней поверхности шеи (в области щитовидного хряща). Затем врач просит пациента выполнять глотательные движения, одновременно с которыми он прощупывает ткань щитовидной железы. Пальпация позволяет определить размеры органа, а также выявить некоторые другие изменения, характерные для диффузного токсического зоба (например, повышение температуры кожи над железой).
• Аускультацию (прослушивание). При аускультации врач прикладывает мембрану стетоскопа к передней части шеи. При Базедовой болезни данный метод позволяет выслушать своеобразный дующий шум, возникновение которого обусловлено усиленным током крови по кровеносным сосудам увеличенной щитовидной железы.

Анализы при диффузном токсическом зобе

Общий анализ крови при данном заболевании малоинформативен, так как не выявляет никаких характерных для диффузного токсического зоба изменений. В то же время биохимическое исследование позволяет выявить изменения со стороны белкового, жирового и углеводного обмена. Кроме того, при Базедовой болезни назначается ряд других исследований, целью которых является определение функционального состояния щитовидной железы и гипофиза.

В процессе диагностики врач может назначить:

• биохимический анализ крови;
• определение уровня гормонов щитовидной железы в крови;
• определение уровня тиреотропина (ТТГ) в крови;
• определение связанного с белками йода.

Биохимический анализ крови при Базедовой болезни

Показатель	Что обозначает?	Норма	Изменения при Базедовой болезни
Уровень холестерина	Холестерин является основным компонентом жирового обмена в организме.	3 – 6 ммоль/литр.	Тиреоидные гормоны усиливают распад холестерина и выведение его с желчью, в результате чего его уровень в крови будет понижен.
Уровень альбуминов	Альбумины – это белки, которые образуются в печени и циркулируют в крови, выполняя транспортные (связывают и транспортируют гормоны, медикаменты и другие вещества) и многие другие функции.	35 – 50 грамм/литр.	Снижен в результате нарушения синтетической функции печени.
Уровень глюкозы	Глюкоза – основной углевод, который служит источником энергии для большинства клеток человеческого организма.	3,3 – 5,5 ммоль/литр.	Тиреоидные гормоны повышают концентрацию глюкозы в крови, вследствие чего при Базедовой болезни данный показатель может быть значительно выше нормы.
Уровень креатинина	Креатинин – конечный продукт белкового обмена, который образуется в результате распада белка в организме.	У женщин: 53 – 97 мкмоль/литр. У мужчин: 62 – 115 мкмоль/литр.	Так как тиреоидные гормоны стимулируют распад белков, уровень креатинина может быть слегка повышен (выраженного повышения не наблюдается, так как при нормальном функциональном состоянии почек креатинин довольно быстро выводится из организма с мочой).

Оценка функции щитовидной железы

Показатель	Что обозначает?	Норма	Изменения при Базедовой болезни
Уровень трийодтиронина (Т3)	Основные гормоны щитовидной железы.	1,04 – 2,5 нмоль/литр.	Значительно выше нормы.
Уровень тироксина (Т4)		65 – 160 нмоль/литр.
Уровень тиреотропного гормона (ТТГ)	Гормон гипофиза, который стимулирует синтез тиреоидных гормонов в щитовидной железе.	0,4 – 4,0 международных единиц на литр.	При диффузном токсическом зобе количество тиреоидных гормонов в крови повышено, что по механизму обратной связи угнетает секрецию ТТГ, вследствие чего его уровень в крови будет пониженным или нормальным.
Уровень связанного с белками йода (СБЙ)	В нормальных физиологических условиях более 95% йода в периферической крови содержится в тироксине, который фиксируется белками плазмы.	315 – 670 нмоль/литр.	При повышенной продукции тироксина количество СБЙ будет увеличиваться в несколько раз.

УЗИ при диффузном токсическом зобе

Ультразвуковое исследование (УЗИ) при диффузном токсическом зобе имеет ограниченное диагностическое значение. Исследование позволяет определить размеры щитовидной железы и ее консистенцию, однако не дает информации о ее функциональной активности.

Тем не менее, УЗИ играет важную роль для отграничения Базедовой болезни от других патологий, при которых также отмечается увеличение щитовидной железы. Так, например, при диффузном токсическом зобе в ткани железы не определяется никаких узлов, что может отмечаться при доброкачественных или злокачественных опухолях. Сама железа при Базедовой болезни увеличена относительно равномерно (то есть увеличены обе ее доли), что не характерно для опухолевых заболеваний. Также немаловажное значение имеет определение размеров увеличенной щитовидной железы (при значительном увеличении консервативное лечение обычно малоэффективно).

Другие инструментальные исследования

Помочь определить состояние функциональной активности щитовидной железы могут радиоизотопные исследования. Также важное диагностическое значение имеет информация о состоянии обмена веществ в организме больного.

При Базедовой болезни врач может назначить:

• определение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой;
• сцинтиграфию щитовидной железы;
• определение основного обмена.

Определение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой
Данное исследование позволяет оценить функциональную активность щитовидной железы. Дело в том, что для синтеза тиреоидных гормонов ей нужен йод, который захватывается из плазмы крови. Если в кровоток пациента ввести радиоактивный (меченый) йод, можно проследить, какое его количество и с какой скоростью будет захвачено щитовидной железой для синтеза гормонов. При диффузном токсическом зобе данный показатель может быть значительно увеличен по сравнению с нормальными данными. Однако стоит отметить, что поглощение радиоактивного йода также может быть увеличено у лиц, испытывающих хронический недостаток в данном веществе (то есть проживающих в определенных районах, в которых содержание йода в пищевых продуктах снижено).

Сцинтиграфия щитовидной железы
Суть данного исследования заключается во введении в организм радиоактивного (меченого) йода. Йод захватывается клетками щитовидной железы, после чего пациент проходит обследование в специальной камере, регистрирующей излучение меченого препарата. С помощью сцинтиграфии можно определить наиболее активные участки увеличенной железы (они будут содержать наибольшее количество йода и излучать больше всего радиации), а также выявить ткань щитовидной железы в нетипичных местах (например, за грудиной).

Стоит отметить, что используемые в процессе исследования дозы радиации ничтожно малы и не представляют никакой опасности для человека.

Определение основного обмена
Основной обмен – это количество тепла (тепловой энергии), которую выделяет человеческий организм в процессе обеспечения функций жизненно-важных органов в состоянии полного покоя. Суть исследования заключается в определении количества поглощаемого за единицу времени кислорода (являющегося основным источником энергии) и выделяемого за тот же промежуток времени углекислого газа (побочного продукта энергетических процессов). Чем интенсивнее протекают обменные процессы в организме, тем больше кислорода ему будет необходимо, и тем больше углекислого газа он будет выделять.

Исследование основного обмена проводится утром, натощак (не ранее чем через 12 часов после последнего приема пищи, так как процесс пищеварения связан с дополнительными энергетическими затратами). Кроме того, за 3 дня до проведения исследования нужно исключить из рациона мясо, рыбу и птицу, а также отменить прием успокоительных медикаментов. Само исследование занимает не более 10 минут и проводится с помощью специальных аппаратов, которые учитывают количество поглощаемого кислорода и выделяемого углекислого газа.

Классификация (степени тяжести) диффузного токсического зоба

В зависимости от тяжести клинических проявлений диффузного токсического зоба, а также на основании данных клинического и лабораторного обследования выделяют несколько форм заболевания. Это необходимо для оценки общего состояния пациента, а также для планирования дальнейшей лечебной тактики.

Степени тяжести диффузного токсического зоба

Критерий	Легкая форма	Средняя форма	Тяжелая форма
Нервно-психическое состояние пациента	Умеренная нервная возбудимость.	Выраженная нервная возбудимость.	Крайне выраженная нервная возбудимость.
Работоспособность	Не нарушена или слегка снижена.	Выраженное снижение трудоспособности.	Пациенты нетрудоспособны.
Потеря в весе (в зависимости от исходной массы тела)	10 – 15%.	15 – 20% и более.	До 50%.
Частота сердечных сокращений	До 100 ударов в минуту.	100 – 120 ударов в минуту.	Более 120 ударов в минуту.
Уровень основного обмена	Увеличен на 30%.	Увеличен на 30 – 60%.	Увеличен более чем на 60%.

Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба

Целью дифференциальной диагностики является отличить диффузный токсический зоб от других заболеваний, которые протекают со схожей клинической картиной.

Диффузный токсический зоб следует дифференцировать:

• От гормонпродуцирующей аденомы гипофиза. Аденома – это доброкачественная опухоль. Если она развивается из гормонпродуцирующих клеток гипофиза (которые вырабатывают тиреотропный гормон), это может привести к повышению уровня ТТГ в крови, следствием чего станет увеличение размеров щитовидной железы и усиленная продукция тиреоидных гормонов. Основным диагностическим критерием в данном случае будет уровень ТТГ в крови (при аденоме он повышен, а при Базедовой болезни снижен).
• От токсической аденомы щитовидной железы. Токсическая аденома характеризуется образованием доброкачественных узлов в щитовидной железе, которые продуцируют тиреоидные гормоны независимо от уровня тиреотропина. Выявить узлы в щитовидной железе можно с помощью ультразвукового исследования или при помощи сцинтиграфии (в последнем случае будут определяться «горячие» очаги усиленного скопления радиоактивного йода, что не характерно для диффузного токсического зоба).
• От ревмокардита (поражения сердца при ревматизме). Необходимость в дифференциальной диагностике этих двух заболеваний обусловлена поражением сердца, часто наблюдающимся и при Базедовой болезни и при ревматизме. В пользу ревмокардита в данном случае будут свидетельствовать данные анамнеза (пациент длительное время страдает ревматизмом), а также признаки поражения суставов и центральной нервной системы. Решающее значение имеет определение противострептококковых антител в крови (стрептококки – патогенные бактерии, вызывающие развитие ревматизма).
• От неврозов. Неврозы развиваются в результате нарушения функций центральной нервной системы и также могут проявляться раздражительностью, агрессивностью, дрожанием рук и ног и так далее, однако уровень тиреоидных гормонов в крови у таких пациентов обычно в норме, что позволяет исключить Базедову болезнь.

Лечение диффузного токсического зоба

Лечение диффузного токсического зоба должно быть комплексным и включать как медикаментозные, так и хирургические (при необходимости) мероприятия. Первоначальной задачей в любом случае является нормализация функции щитовидной железы и уровня тиреоидных гормонов в крови, после чего принимается решение о дальнейшей лечебной тактике.

Для лечения диффузного токсического зоба можно использовать:

• лекарственные препараты;
• радиоактивный йод;
• диетотерапию;
• народные средства;
• хирургические методы лечения.

Лекарственные препараты при диффузном токсическом зобе

Суть медикаментозной терапии заключается в назначении препаратов, которые блокируют процесс образования тиреоидных гормонов в щитовидной железе, что приводит к снижению их концентрации в периферической крови. С этой целью назначается препарат тиамазол (мерказолил, метотирин), который следует принимать внутрь, после еды.

При легкой и средней форме заболевания препарат назначают в дозе 5 мг, которую нужно принимать 3 – 4 раза в сутки. После лабораторно подтвержденной нормализации функции щитовидной железы (что обычно наблюдается через 3 – 6 недель после начала лечения) суточную дозу препарата начинают уменьшать на 5 мг каждые 7 – 10 дней, пока не дойдут до поддерживающей дозы (по 5 мг 2 – 4 раза в неделю).

При тяжелой форме Базедовой болезни препарат назначают по 15 – 20 мг 3 – 4 раза в сутки (суточная доза для взрослого не должна превышать 60 мг). После нормализации клинической картины суточную дозу постепенно уменьшают до 5 – 20 мг. Курс лечения в данном случае может длиться до 12 – 18 месяцев.

Критериями эффективности проводимого лечения являются:

• Исчезновение клинических симптомов болезни – нормализация пульса, прибавка в весе, исчезновение раздражительности, нормализация эмоционального состояния и так далее.
• Нормализация лабораторных показателей – в частности, уровня тиреоидных гормонов в крови и основного обмена.
• Уменьшение размеров щитовидной железы.

Стоит отметить, что указанные препараты обладают определенным токсическим действием, что проявляется угнетением процесса образования лейкоцитов (клеток иммунной системы) в красном костном мозге. Вот почему в период лечения необходимо регулярно (через каждые 7 – 14 дней) сдавать общий анализ крови и оценивать состояние иммунной системы пациента.

Помимо основного (антитиреоидного) лечения больным также показана симптоматическая терапия, целью которой является коррекция развивающихся нарушений со стороны сердечно-сосудистой и других систем.

Симптоматическое лечение диффузного токсического зоба включает:

• Нормализацию работы сердца. При тахикардии (увеличении частоты сердечных сокращений) могут назначаться препараты из группы бета-блокаторов (анаприлин, окспренолол), которые замедляют проведение нервных импульсов в сердечной мышце, тем самым снижая частоту сердечных сокращений. В то же время при развитии явлений сердечной недостаточности (что наблюдается при длительном прогрессировании Базедовой болезни) назначаются сердечные гликозиды (дигоксин, дигитоксин), которые увеличивают сократительную активность сердца, помогая ему выполнять свою насосную функцию.
• Использование гормональных противовоспалительных препаратов (глюкокортикоидов). Препараты из данной группы (преднизолон, гидрокортизон) снижают активность тиреоидных гормонов в организме, а также в определенной степени угнетают процесс образования тиреотропина в гипофизе и стабилизируют функцию иммунной системы.
• Назначение антигистаминных препаратов (перитол). Данный препарат обладает определенным успокоительным эффектом, а также повышает аппетит, что способствует нормализации массы тела пациента.
• Нормализацию нервно-психического состояния. Назначаются успокоительные и снотворные препараты (валериана, диазепам).

Лечение диффузного токсического зоба радиоактивным йодом

Суть данного метода заключается в назначении радиоактивного йода, который захватывается клетками щитовидной железы, после чего излучаемая им радиация вызывает гибель данных клеток. Вследствие этого функциональная активность железы снижается, а уровень тиреоидных гормонов в крови нормализуется. На месте разрушенных радиацией клеток щитовидной железы образуются соединительнотканные рубцы.

Сама процедура лечения радиоактивным йодом безопасна и безболезненна. Препарат вводится в организм больного через желудочно-кишечный тракт. Для этого пациенту (после проведения всех необходимых обследований) дают выпить 1 капсулу, содержащую определенную дозу радиоактивного йода. После этого пациент должен оставаться под наблюдением врачей в течение 12 – 24 часов, а затем может отправляться домой. Положительный эффект начинает появляться примерно через месяц, а максимально выраженное лечебное действие наблюдается через 8 – 12 недель.

Важно отметить, что за 5 – 7 дней до выполнения процедуры необходимо прекратить принимать антитиреоидные препараты, так как в противном случае возможно развитие гипотиреоза (состояния, характеризующегося чрезмерно низким содержанием гормонов щитовидной железы в крови).

Показаниями к лечению радиоактивным йодом являются:

• Средняя или тяжелая форма Базедовой болезни.
• Отсутствие эффекта от проводимого медикаментозного лечения.
• Наличие противопоказаний к хирургическому лечению (тяжелые поражения сердечно-сосудистой, дыхательной или других систем).
• Рецидивы (повторные обострения) заболевания после проводимого ранее хирургического лечения.

Лечение радиоактивным йодом противопоказано:

• при легкой форме заболевания;
• при наличии узлов в щитовидной железе;
• во время беременности;
• во время кормления грудью;
• при заболеваниях системы крови.

Диета при диффузном токсическом зобе

Специальной диеты для больных с диффузным токсическим зобом не разработано. Больные могут питаться обычными продуктами, однако им следует придерживаться определенных правил.

В первую очередь стоит помнить, что при данной патологии значительно ускорен обмен веществ в организме. Следовательно, даже при минимальной физической активности больному человеку потребуется больше пищи (чем в норме), чтобы восполнить энергетические затраты. В то же время не следует забывать, что увеличение концентрации гормонов щитовидной железы ускоряет процессы разрушения белков и жиров в организме, поэтому принимаемая пациентами пища должна содержать все основные питательные вещества в необходимых количествах.

Основными правилами питания больных с Базедовой болезнью являются:

• Дробное питание. Рекомендуется употреблять пищу 5 – 6 раз в день малыми порциями. Это позволит избежать выраженного чувства голода в течение рабочего дня, а также снизит вероятность развития тошноты и рвоты.
• Сбалансированное питание. Пациентам следует принимать достаточное количество белков и жиров. Более того, при выраженных клинических проявлениях заболевания количество легкоусвояемых белков (содержащихся в яйцах, говядине, телятине и других мясных продуктах) должно быть несколько больше, чтобы покрыть повышенные потребности организма в них.
• Ограниченное употребление углеводов. Как было сказано ранее, избыток тиреоидных гормонов приводит к повышению уровня глюкозы в крови. Вот почему больным Базедовой болезнью следует ограничить употребление глюкозы в чистом виде (имеется в виду сахар, шоколад, мармелад, зефир и так далее). В то же время не стоит полностью исключать углеводы из рациона, так как это может еще больше усилить процесс разрушения мышц и жировой ткани.
• Употребление продуктов, богатых витамином А. Витамин А необходим для нормального функционирования органа зрения, поэтому его недостаток в рационе может усугубить течение эндокринной офтальмопатии. Витамином А богаты овощи (морковь, тыква, петрушка) и продукты животного происхождения (печень, сметана, творог, яичный желток), а также рыбий жир.
• Употребление продуктов, богатых витамином С. Витамин С принимает участие во всех окислительно-восстановительных (энергетических) процессах в организме. А так как уровень обмена веществ при диффузном токсическом зобе повышен, потребность в витамине С также увеличивается. Витамином С богаты овощи (перец, хрен, цветная капуста, щавель, картофель) и фрукты (черная смородина, земляника, цитрусовые).

Лечение диффузного токсического зоба народными средствами

Для устранения клинических проявлений диффузного токсического зоба можно использовать различные народные рецепты. В то же время народные методы лечения практически никак не влияют на причину и механизм развития заболевания, поэтому они не могут полностью заменить медикаментозного лечения.

При Базедовой болезни можно применять:

• Отвар из ягод лесной земляники. Содержит витамин С, а также в определенной степени нормализует функцию щитовидной железы. Для приготовления отвара 100 – 200 грамм свежесорванных ягод следует залить 500 мл воды и варить на водяной бане в течение 30 – 40 минут, после чего охладить при комнатной температуре и принимать внутрь по 100 мл 2 – 3 раза в сутки.
• Настой плодов шиповника. Шиповник содержит большое количество витамина С, потребность в котором при Базедовой болезни значительно возрастает. Важно помнить, что витамин С разрушается при температуре 100 градусов (то есть при кипячении), поэтому использовать шиповник лучше в виде настоев. Для приготовления настоя 2 столовых ложки плодов шиповника следует измельчить, поместить в термос и залить 300 – 400 миллилитрами горячей воды (не кипятком), после чего настаивать в течение 3 – 4 часов. Полученный настой рекомендуется принимать внутрь по 1 столовой ложке 3 – 4 раза в день.
• Настой корня валерианы. Валериана обладает выраженным успокаивающим действием, что поможет устранить такие симптомы Базедовой болезни как раздражительность и нервозность. Также валериана обладает определенным спазмолитическим действием (расслабляет гладкие мышцы внутренних органов), что будет полезно при нарушении моторики желудочно-кишечного тракта. Для приготовления настоя 1 столовую ложку корня валерианы следует измельчить и залить стаканом (200 мл) кипятка, после чего настаивать в темном месте в течение 2 – 3 часов. Полученный настой следует процедить и принимать внутрь по 1 – 2 чайных ложки перед сном. Утром или днем рекомендуется уменьшить дозу настоя до 1 чайной ложки, так как возможно развитие побочных явлений (сонливости, вялости, заторможенности реакций).

Нужна ли операция при диффузном токсическом зобе?

Хирургическое удаление части щитовидной железы является радикальным методом лечения диффузного токсического зоба, позволяющим на долгое время устранить клинические проявления заболевания.

Показаниями к оперативному лечению диффузного токсического зоба являются:

• Выраженное увеличение щитовидной железы, которая сдавливает окружающие органы и ткани, нарушая при этом качество жизни пациента. В данном случае вероятность нормализации размеров железы после одного лишь консервативного лечения крайне мала, поэтому врачи обычно рекомендуют хирургическое лечение.
• Сохранение больших размеров щитовидной железы в течение 2 и более лет после нормализации уровня тиреоидных гормонов на фоне проводимого медикаментозного лечения.
• Неэффективность консервативного лечения.

Абсолютным противопоказанием к операции является тяжелая форма заболевания, при которой развились необратимые изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Суть самой операции заключается в удалении большей части щитовидной железы (оставляют не более 5 – 7 грамм функциональной ткани). Операция проводится под общим обезболиванием (наркозом), то есть пациент спит и ничего не чувствует и не помнит. В послеоперационном периоде крайне важно строго соблюдать предписания врача и принимать все назначаемые им медикаменты (глюкокортикоиды и другие), что позволит предотвратить развитие нежелательных побочных явлений.

Стоит отметить, что, не смотря на радикальность хирургического метода лечения, у некоторых больных может наблюдаться рецидив заболевания (то есть повторное разрастание ткани щитовидной железы и ее усиленная активность).

Осложнения и последствия диффузного токсического зоба

Осложнения диффузного токсического зоба развиваются при тяжелых формах заболевания, а также при длительном его течении либо при неправильно проводимом лечении. На первый план при этом выступают признаки поражения сердечно-сосудистой системы, которая больше всего страдает от избытка тиреоидных гормонов. Также при данной патологии могут развиваться осложнения со стороны нервной системы и различных внутренних органов.

Диффузный токсический зоб может осложниться:

• Мерцательной аритмией. Это угрожающее жизни состояние, при котором нарушается процесс синхронного сокращения сердечной мышцы. Мышечные волокна сердца при этом сокращаются хаотично, разрозненно, в результате чего его насосная функция значительно снижается либо вовсе отсутствует.

• Сердечной недостаточностью. Выраженное увеличение частоты сердечных сокращений при Базедовой болезни значительно перегружает сердечную мышцу. При длительном течении заболевания компенсаторные возможности сердца могут истощаться, в результате чего оно окажется не в состоянии перекачивать кровь в нужном количестве, то есть возникнет сердечная недостаточность. Развитие данного осложнения является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.
• Печеночной недостаточностью. В нормальных условиях гормоны щитовидной железы обезвреживаются в печени. Однако при диффузном токсическом зобе количество данных гормонов настолько велико, что печень не справляется со своей обезвреживающей функцией, что приводит к повреждению гепатоцитов (клеток печени) и может стать причиной развития цирроза. При циррозе печени количество функционирующих гепатоцитов снижается, вследствие чего нарушаются абсолютно все функции органа, в частности, обезвреживающая, выделительная и синтетическая (в печени образуются белки плазмы крови, желчные кислоты и многие другие вещества).
• Психозом. При выраженном повышении концентрации тиреоидных гормонов в крови (особенно при тиреотоксическом кризе) возможно развитие психоза, характеризующегося нарушением сознания (вплоть до его потери), некритичным и неадекватным (обычно агрессивным) поведением больного, бредом, галлюцинациями и другими неврологическими проявлениями.
• Психоэмоциональными нарушениями. При длительном течении заболевания у больных Базедовой болезнью могут развиться депрессивные состояния или неврозы, требующие вмешательства специалиста (невропатолога).

Профилактика диффузного токсического зоба

Так как диффузный токсический зоб является генетическим (передающимся по наследству) заболеванием, полностью предотвратить вероятность его развития невозможно. Тем не менее, знание и исключение предрасполагающих внешних факторов позволит снизить риск развития данной патологии. Это особенно важно для людей, родители которых страдают диффузным токсическим зобом.

Профилактика диффузного токсического зоба включает:

• Исключение стрессовых ситуаций. Стресс является одним из основных факторов, способных спровоцировать развитие заболевания. Конечно, полностью исключить стресс из жизни невозможно. Тем не менее, предрасположенным к данной патологии лицам рекомендуется вести спокойную, размеренную жизнь, избегать хронического перенапряжения и недосыпания.

• Адекватное лечение инфекционных заболеваний. Бактериальные и вирусные инфекции (особенно ангина, грипп, скарлатина) способствуют активации иммунной системы человека, что при определенных условиях может спровоцировать развитие диффузного токсического зоба (это особенно актуально для детей, чья иммунная система еще полностью не сформировалась). Вот почему своевременное и полноценное лечение инфекционных заболеваний является важным элементом профилактики данной патологии.
• Закаливание. Это неспецифический метод профилактики, укрепляющий иммунную систему человека и повышающий устойчивость организма перед многими заболеваниями (в том числе перед инфекциями). Наиболее эффективными считаются водные процедуры (холодный душ, обтирание, купание в холодной воде). Начинать закаливание следует в теплое время года (поздней весной или летом), когда вероятность развития осложнений (таких как простудные заболевания) минимальна. Важно помнить, что при прекращении выполнения процедур эффект закаливания исчезает.
• Полноценное питание. Неправильное или неполноценное питание может стать причиной недостатка многих питательных веществ, необходимых для нормальной работы различных систем и органов. Это, в свою очередь, может способствовать нарушению функций иммунной системы и развитию Базедовой болезни.

Прогноз при Базедовой болезни

Важно отметить, что при Базедовой болезни в течение длительного времени большинство изменений со стороны внутренних органов и тканей носят функциональный характер, то есть при своевременном начале адекватного лечения возможна нормализация функции щитовидной железы и устранение всех симптомов заболевания. В то же время при длительно прогрессирующей патологии, а также в случае неадекватно проводимого лечения (например, если пациент самопроизвольно прерывает прием антитиреоидных препаратов) прогноз менее благоприятен. С течением времени функциональны нарушения приводят к необратимому органическому поражению органов и тканей. В первую очередь при этом страдают сердечно-сосудистая, нервная и печеночная системы.

При развитии необратимых органических изменений прогноз для жизни пациента неблагопри