Последние новости

Варикоцеле именуют варикозное расширение вен как яичка, так и семенного канатика. Данную патологию принято считать весьма распространенным заболеванием представителей сильного пола человечества, которому свойственно провоцировать развитие достаточно серьезных последствий.

Каковы причины развития данного недуга?
Современные специалисты выделяют две основные причины, которым свойственно провоцировать развитие варикоцеле. Одной из них является врожденная слабость сосудистой стенки. В большинстве случаев данная патология дает о себе знать вследствие индивидуальной предрасположенности к данным состояниям, которая передается мужчинам генетически. Чаще всего у больного с данной патологией имеются родственники, которые также страдают от варикоцеле, фимоза, варикозного расширения вен конечностей, пороков клапанов сердца либо плоскостопия. Нередко у людей отмечается одновременно сразу же несколько таких заболеваний.

Другой не менее частой причиной развития данного недуга принято считать повышенное давление крови в мошонке либо в венах малого таза. Если честно, то данное состояние является в большинстве случае не столько причиной, сколько предрасполагающим фактором к развитию данной патологии. Однако порой у мужчин наблюдаются крайне выраженные анатомические изменения, на фоне которых как раз таки и происходит повышение давления в венах. К числу таких анатомических изменений можно причислить как чрезмерный перегиб вены яичка, так и многочисленные сосуды, которые пережимают данную вену. Наличие таких изменений рано или поздно становится причиной сужения просвета вены, что в свою очередь провоцирует усиление в ней давления.

Сразу же отметим, что на сегодняшний день специалисты выделяют и некоторые другие не столь распространенные причины развития данного недуга. К их числу можно отнести как чрезмерное напряжение мышц брюшного пресса, так и диарею, постоянное поднятие тяжестей, а также постоянные запоры.

Каковы степени развития варикоцеле?
Их всего четыре. Различают их согласно степени расширения вены яичка и семенного канатика. При первой степени вены яичка прощупать руками не предоставляется возможности. В таких случаях наличие данной патологии удается выявить только посредством допплерографии либо ультразвукового исследования. При второй степени вены прощупать можно, но только в положении стоя. В лежачем положении специалисту не удастся выявить данную патологию. При третьей степени вены прощупываются в любом положении, причем сразу же. И, наконец, при четвертой степени варикоцеле вены яичка настолько расширены, что их можно даже увидеть, причем невооруженным глазом.

В большинстве случаев данная патология атакует молодых людей в момент их полового созревания. Отметим и тот факт, что данному недугу свойственно достигать определенной степени своего развития, после чего дальше он не прогрессирует. Только в очень редких случаях первая степень может смениться второй либо вторая третьей и так далее. Такие случаи в медицинской практике являются единичными. И еще, чаще всего данное заболевание поражает левое яичко.

В большинстве случаев терапию варикоцеле второй и третьей степени посредством хирургического вмешательства назначают в момент пубертатного или, как его еще называют переходного, периода. Дело в том, что именно в этот период отмечается значительное увеличение полнокровия вен яичка. Помимо этого переходной период характеризуется еще и весьма негативным воздействием данной патологии на яичко.

Каковы же современные хирургические методы терапии данного заболевания?
Одним из таких методов является оперативное вмешательство Иванисевича. Данный хирургический метод принято считать одним из самых распространенных. Предусматривает он перевязку ветвей семенной вены непосредственно из пахового доступа. Данное оперативное вмешательство помогает навсегда забыть о данной патологии в восьмидесяти пяти – девяноста пяти процентах случаев. Имеются у операции Иванисевича и некоторые недостатки. Так, к примеру, в ходе такого оперативного вмешательства вполне возможно повреждение артерии яичка.

Другим современным хирургическим методом лечения данной патологии является перевязка вен. В медицине такую перевязку именуют еще микрохирургическим иссечением, операцией Мармара либо Гольдштейна. Данное оперативное вмешательство оказывается эффективным во всех девяноста пяти процентах случаев. Более того, во время его проведения риск развития водянки яичка снижен до минимума.

Оперативное вмешательство Паломо-Ерохина представляет собой перевязку внутренней семенной вены с контрастированием лимфатических сосудов яичка. Данное хирургическое вмешательство принято считать не столь эффективным, но зато одним из самых простых. Особенно часто данное оперативное вмешательство проводят не столько для лечения, сколько для профилактики повторного развития варикоцеле. Несмотря на простоту проведения данной операции, у нее имеются и некоторые минусы. Одним из таких минусов является введение красящего вещества иглой прямо в ткань яичка.

Антеградная склеротерапия из микрохирургического доступа – еще один современный метод лечения варикоцеле. Данное хирургическое вмешательство излечивает от данной патологии в девяноста семи процентах случаев.

А вот под лапароскопическим методом скрывается накладывание клипс непосредственно на внутреннюю семенную вену. Данная операция, а точнее способ ее проведения, очень сильно походит на операцию Паломо. Сразу же обратим внимание читателей на тот факт, что данное оперативное вмешательство является не только высокоэффективным, но еще и весьма сложным, а, следовательно, и рискованным. Во время проведения данного оперативного вмешательства больной весьма длительный промежуток времени должен находиться под наркозом. Помимо этого, при ее проведении очень часто наблюдается повреждение органов брюшной полости.

И, наконец, эндоваскулярное склерозирование, которое основывается на ангиографическом введении склерозирующих веществ во внутреннюю семенную вену. Данное оперативное вмешательство является закрытым. Осуществляют его не под общим, а под местным наркозом. Необходимые склерозирующие компоненты поставляются в вену посредством катетера, который вводят путем пункции кожного покрова. Как только катетер будет введен, его тут же опускают в левую почечную либо нижнюю полую вену. Проведение данной процедуры контролируется посредством рентгеноскопии.

Тот факт, что заболевание под названием варикоцеле все чаще и чаще отмечается именно у детей, заставляет ученых продолжать искать методы профилактики данного патологического состояния. Довольно часто общий вопрос о данной патологии поднимают на различных конференциях по медицине. В ходе многочисленных клинических исследований удалось установить, что данное заболевание в детском возрасте возникает именно тогда, когда у детей начинают увеличиваться яички. Происходит это, как правило, в момент полового созревания мальчишек. До начала полового развития выявить данный недуг еще ни разу не удавалось.

У мальчиков в возрасте от десяти до двадцати лет данный недуг первой степени отмечается в восемнадцати процентах случаев. Что же касается варикоцеле второй степени, то оно наблюдается у двенадцати процентов детей. И, наконец, данная патология третьей степени – у пяти процентов мальчишек. В момент завершения полового созревания данную патологию удается выявить особенно часто. Некоторые ученые считают, что развитие данного недуга действительно можно предупредить. Для этого необходимо в целях профилактики перевязать сперматическую вену. Другие выступают за окклюзию данной вены. При всем при этом данные методы профилактики современными специалистами не используются, так как у ученых нет никаких доказательств относительно эффективности такой профилактики. У детей, также как и у взрослых, при развитии данной патологии может отмечаться как уменьшение объема яичка по отношению к другому такому же органу, так и некоторые морфологические изменения сосудов, которые находятся внутри яичка, а также изменения зародышевого эпителия.

До сих пор не удалось доказать и тот факт, что различные меры профилактики, которые проводятся в подростковом возрасте, на все сто процентов могут дать гарантию того, что у того или иного ребенка не разовьется варикоцеле. Единственным доказанным фактом является только то, что у таких детей после определенного курса терапии отмечается улучшение качества спермы, а также увеличение объема яичек. Из всего этого можно сделать только один вывод – спешить с оперативным вмешательством не стоит. В самую первую очередь ребенка необходимо полностью обследовать, после чего в течение года либо двух лет проследить за изменениями, происходящими в его организме. Вполне возможно, что уже через полгода произойдут некоторые изменения в лучшую сторону. Если же удастся отметить постоянное прогрессирование данного заболевания, тогда без помощи хирурга, конечно же, не обойтись. И еще, после оперативного вмешательства по поводу данной патологии очень важно каждый год водить ребенка не только на клиническое, но еще и на лабораторное обследование.

Под варикоцеле подразумевают расширение вен семенного канатика. Если говорить непосредственно о семенном канатике, то он представляет собой трубчатое образование, состоящие из семявыносящего протока, артерии и вены. Что касается семявыносящего протока, то именно по нему осуществляется выброс сперматозоидов в мочеиспускательный канал. Через вены данного трубчатого образования осуществляется отток крови от яичка непосредственно в магистральные вены, а именно в почечную и нижнюю полую вену. Примерно в восьмидесяти – девяноста процентах случаев расширение вен отмечается именно слева. Данный факт объясняется несимметричностью впадения и некоторыми анатомическими особенностями семенного канатика. Чуть реже данная патология поражает правую сторону. Бывают и такие случаи, когда она завладевает сразу же двумя сторонами.

Ни для кого не секрет, что при варикозном расширении вен конечностей расширенные вены на ногах разглядеть весьма легко. Вены в данном случае не только расширяются, но еще и приобретают весьма специфичный синий оттенок. В результате, отмечается достаточно серьезное деформирование конечности. Возникает данная патология вследствие того, что клапаны, на которые возложена функция препятствовать обратному току крови, перестают работать в нормальном режиме. В итоге, давление передается в совершенно другом направлении, провоцируя расширение венозного сосуда. Все вены наделены клапанами, которые представляют собой две либо три складки внутренней стенки. Именно данные клапаны помогают обеспечить кровоток только в одном направлении. Своим внешним видом складки очень сильно напоминают луну.

Подобное расширение вен наблюдается и при варикоцеле. В данном конкретном случае расширению подвергаются только те вены, которые находятся вокруг семенного канатика, то есть они окружают его со всех сторон. Термин «варикоцеле» произошел от двух слов «varix» и «kele». Слово «varix» в переводе с латинского языка означает «венозный узел», а вот слово «kele» в переводе с греческого языка означает «опухоль». Получается, что под варикоцеле скрывается «опухоль из венозных узлов». Данная патология чаще всего является следствием нарушения нормальной работоспособности клапанов в венах. В результате, происходит обратный ток крови. Следует отметить еще и тот факт, что довольно часто данная патология сопровождается еще и такими весьма распространенными недугами как геморрой и варикозное расширение вен.

И еще, данное патологическое состояние принято считать весьма распространенным. Оно встречается в практике андролога примерно в шестнадцати процентах случаев. Во время отбора молодых людей в армию данное заболевание удается выявить примерно у одного – семи процентов призывников. Особенно часто данный недуг поражает молодых людей в возрасте четырнадцати – пятнадцати лет. Порой данная патология отмечается и у мальчиков младше десяти лет. Это же заболевание встречается у тридцати – сорока процентов мужчин, которые приходят на консультацию врача с такой проблемой как бесплодие. Это и не удивительно, так как варикоцеле очень часто становится причиной развития мужского бесплодия. Объясняется данный факт тем, что при данной патологии происходит нарушение сперматогенной работоспособности яичек.

Карбамазепин представляет собой противосудорожный препарат, используемый при эпилепсии. Также препарат обладает обезболивающим действием, которое чаще всего применяется при невралгиях и миалгиях. Наряду с вышеописанными действиями, практикующие врачи заметили, что препарат очень положительно влияет на настроение пациентов, снимает ряд неприятных синдромов, поэтому его стали использовать при лечении алкоголизма и некоторых психических расстройств.

Препарат обладает сложным влиянием на человеческий организм, поэтому перед его использованием необходимо посетить консультацию невролога и тщательно изучить инструкцию, которая весьма и весьма обширна. Несмотря на то, что производитель уверяет в хорошей переносимости препарата, есть данные о том, что он вызывает довольно большое количество побочных эффектов.

Отзывов о карбамазепине можно найти довольно много. Подавляющая часть отзывов исходит от наркоманов, которые делятся своим опытом использования этого препарата в качестве одурманивающего вещества. Отзывов о препарате с лечебной точки зрения меньше. Связано это с тем, что препарат уже достаточно давно используется, и за пятьдесят лет с момента его введения в медицинскую практику, синтезировано множество более эффективных препаратов с меньшим количеством побочных эффектов. Тем не менее, врачи иногда все еще назначают карбамазепин или его аналоги. Некоторые пациенты, принимающие препарат в связи с нарушениями психики или депрессией, говорят о его слабой эффективности по сравнению, например, с допамином. К тому же, употребление карбамазепина длительными курсами подразумевает постоянное наблюдение у врачей и сдачу анализов. Что тоже не всем нравится. Еще есть жалобы на то, что препарат, принимаемый на ночь, ухудшает качество сна. Об использовании данного средства при невралгии тройничного нерва отзывы отрицательные. За три недели лечения облегчения не наступает.

Чаще всего пациенты хорошо переносят лечение карбамазепином, если тщательно выполняют все указания врача относительно количества принимаемого препарата и схемы лечения. Но иногда все же наблюдается ряд побочных эффектов. Нередко их появление связано с увеличением необходимой дозировки, при этом подобные эффекты исчезают спустя два - три дня после нормализации дозировки. Появление побочных эффектов со стороны центральной нервной системы также чаще всего связаны с передозировками или с индивидуальным метаболизмом препарата. При подобном ходе лечения необходимо провести контроль содержания препарата в крови.

• Препарат влияет на работу центральной нервной системы. В десяти процентах случаев наблюдается тяга ко сну, головокружение, астения, от одного до десяти процентов пациентов страдают мигренеподобными болями, нарушением аккомодации, менее одного процента страдают дрожанием конечностей, нистагмом, тиками, нарушением работы органов зрения и речи, миастениями, парестезиями.

В медицинских кругах обсуждается значение карбамазепина в провокации злокачественного нейролептического синдрома. Но до сих по нет каких-либо достоверных данных по этому поводу.

• Препарат влияет на психику пациента: от одного до десяти процентов пациентов страдают видениями или слуховыми галлюцинациями, отвращением к пище, нервозностью, нарушением ориентации в пространстве и в единичных случаях фиксировались реактивные психозы.
• Препарат может вызывать аллергические проявления. Чаще всего это высыпания на теле, в единичных случаях зуд, волчаночноподобные признаки, синдром Стивена-Джонсона, фотосенсибилизация.
• В единичных случаях наблюдались сочетанные реакции индивидуальной непереносимости лекарства, протекающие с ознобом, васкулитом, сыпью на теле, разбуханием лимфатических узлов, болями в суставах, нарушением состава крови и нарушением работы печени. Кроме этого, вероятно и нарушение работы почек, органов дыхания, миокарда, поджелудочной, кишечника.

В особо редких случаях при лечении карбамазепином наблюдался асептический менингит, ангионевротический отек, анафилактические проявления, эозинофильное воспаление легких или аллергический пневмонит. При появлении аллергических реакций необходимо срочно отказаться от приема препарата и посетить консультацию невропатолога.

• Препарат влияет на выработку крови, у десяти процентов пациентов развивается лейкопения, немного реже тромбоцитопения, увеличивается уровень эозинофилов, еще реже увеличивается уровень лейкоцитов, уменьшается количество фолиевой кислоты. В единичных случаях наблюдается апластическая анемия, агранулоцитоз, аплазия, порфирия, ретикулоцитоз.
• Препарат может влиять на работу пищеварительной системы, вызывая достаточно часто рвоту, иссушение слизистых рта, реже нарушение дефекации, боль в эпигастрии, в единичных случаях панкреатит, изъязвление слизистой рта.
• Препарат может влиять на работу сердечно-сосудистой системы, в единичных случаях вызывая изменения внутрисердечной проводимости, кровяного давления, обострение ишемической болезни сердца.
• Лечение карбамазепином может повлиять на работу желез внутренней секреции и метаболизм, вызывая прибавку в весе, отечность, нарушение выработки пролактина, тироксина, тиреотропного гормона.
• Также препарат может повлиять и на работу мочеполовой системы, вызывая в единичных случаях нарушение работы почек, нефрит, частые позывы к мочевыделению, нарушение потенции.

Кроме этого, лечение данным препаратом может изменить работу органов чувств, вызывать боли в суставах или мышцах, появление пигментных пятен, прыщей, облысение.

Карбамазепин ретард выпускается под торговым наименованием финлепсин ретард. Производится препарат в виде таблеток с содержанием основного действующего вещества (карбамазепина) в количестве 200 миллиграммов и 400 миллиграммов.

Показания для назначения карбамазепина ретард такие же, как и для обычной формы препарата. Принципиальная разница лекарственных форм заключается только в том, что таблетки ретард обладают длительным действием, что позволяет употреблять их реже. Кроме этого, препарат с продленным действием дает возможность поддерживать одно и то же количество препарата в крови, избегая его падения. Это очень положительно влияет на состояние больного, делает промежутки между приступами длиннее, а побочные эффекты от приема препарата при этом снижаются. Также возможно даже при употреблении небольшого количества препарата получить хороший лечебный эффект.

Дозировки препарата назначаются врачом в соответствии с состоянием и возрастом больного. В среднем при эпилепсии они составляют:

Возраст больного	Начальное количество	Поддерживающая терапия
Малыши 6 - 10 лет	200 миллиграммов на ночь	200 миллиграммов за завтраком, а также 200 - 400 миллиграммов на ночь
Дети 11 - 15 лет	150 - 200 миллиграммов на ночь	200 - 400миллиграммов за завтраком и 400 - 600 миллиграммов на ночь
Взрослые	200 - 300 миллиграммов на ночь	200 - 600 миллиграммов за завтраком и 400 - 600 миллиграммов на ночь

Таблетку не следует разжевывать во рту, ее можно поделить при необходимости пополам. В некоторых случаях применение формы ретард вызывает необходимость увеличить дозировку.

Передозировка карбамазепина влияет в первую очередь на сердечно-сосудистую, дыхательную и центральную нервную системы. Так, при передозировке возможно нарушение работы головного мозга, проявляющееся в нарушении ориентации в пространстве, вялости, тяге ко сну, гиперактивности, появлении видений, впадением в беспамятство и кому. Кроме этого, нарушается работа органов зрения. Пациент видит пелену перед глазами, не может сконцентрировать взгляд и другие.

Сердечно-сосудистая система реагирует на передозировку карбамазепина следующими явлениями: учащением сердечного ритма, падением кровяного давления (в редких случаях увеличением), изменением внутрижелудочковой проводимости, прекращением сердечной деятельности.
Дыхательная система отвечает на передозировку подавлением дыхательной функции, отеком легких.
Кроме этого, возможны нарушения работы органов желудочно-кишечного тракта: рвота, торможение моторной функции желудка и кишечника.
Может нарушиться работа органов мочевыведения (появление отеков или учащение мочеиспускания).
Нарушается состав крови: в крови повышенный уровень ионов натрия, лейкоцитов, изменение сахара.

Не существует антидота к карбамазепину. Поэтому при передозировке необходимо срочно направить пациента в больницу. Там у него возьмут анализ крови для выявления превышения дозировки. После чего будет осуществлено промывание желудка, ему дадут активированный уголь. Если отравился препаратом ребенок, иногда прибегают к переливанию крови. Кроме этого осуществляется поддерживающее лечение. При этом необходимо постоянно контролировать работу сердца, почек, температуру тела.
Если у пациента уменьшается кровяное давление – вводятся плазмозаменители или допамин, если наблюдаются судороги, используют препараты из группы бензодиазепинов.
При отравлении данным препаратом не действует гемодиализ, активизация мочеиспускания.

Использование карбамазепина во время беременности разрешено лишь после детального изучения ситуации врачом, так как необходимо учитывать возможные негативные последствия для плода. До начала приема препарата пациенток, способных к деторождению, нужно снабжать всей информацией о последствиях беременности на фоне приема карбамазепина, а также направить на консультацию гинеколога для подбора надежной негормональной контрацепции.

Если существуют действительная острая необходимость в употреблении этого препарата в первом триместре беременности (наиболее опасными являются от двадцатого до сорокового дня беременности), нужно использовать препарат в самых малых количествах, дающих возможность купировать приступы. Также следует суточное количество разделить на три - четыре части и употреблять с равными промежутками.
В случаях, когда невозможно обойтись без противосудорожных средств во время беременности, желательно употреблять лишь один препарат, не сочетая его с иными, так как в противном случае негативное действие на плод увеличивается.

Женщина должна быть своевременно предупреждена о возможности формирования у плода пороков, в связи с чем необходимо проходить дополнительные обследования во время беременности. В специальной литературе есть данные о нарушениях формирования плода на фоне лечения матери карбамазепином в период беременности, в частности это расщепление позвоночника.

Карбамазепин увеличивает потребность организма в фолиевой кислоте, которой во время беременности организму нужно больше. Это также способствует появлению пороков и дефектов у плода. Поэтому в период планирования беременности и во время вынашивания следует увеличить количество принимаемой фолиевой кислоты.
Чтобы предупредить склонность к кровотечениям у новорожденных, беременной женщине следует принимать витамин К1, начиная с тридцать пятой недели вынашивания.

Во время беременности следует периодически проверять уровень препарата в крови. Нормальное количество – от 3 до 7 микрограмм на миллилитр.
Карбамазепин проникает в грудное молоко, но в очень малых объемах. Поэтому грудное вскармливание разрешено. Но если малыш плохо прибавляет в массе тела, вял, его переводят на искусственное вскармливание.

Если в терапии планируется использовать исключительно карбамазепин, начинать ее следует с минимальных количеств, увеличивая их постепенно, с учетом состояния больного вплоть до наступления терапевтического действия. При этом полезно контролировать уровень препарата в крови (больше относится к лечению несколькими препаратами). Если резко прервать курс лечения, у пациента могут участиться и усилиться эпилептические приступы. В том же случае, когда существует объективная необходимость внезапной отмены, пациенту нужно тут же начать принимать иное противосудорожное средство, в комбинации с препаратами, используемыми в подобных ситуациях (диазепам внутривенно, фенитоин внутривенно).

До начала терапии следует тщательно изучить состояние печени пациента, это особенно касается больных преклонного возраста и перенесших заболевания печени. Если на фоне приема карбамазепина работа печени ухудшилась, следует тут же остановить лечение. Кроме этого, перед началом терапии назначается исследование крови (особенное внимание уделяют числу ретикулоцитов и тромбоцитов, а также уровня железа в крови), исследование мочи, выявление количества мочевины в крови, делается электроэнцефалограмма, важно выявить количество электролитов в крови.
Далее анализы следует сдавать по такой схеме: первый месяц – один раз в семь дней, далее раз в четыре недели.

При появлении аллергических признаков следует немедленно обратиться за консультацией невролога и аллерголога. Если высыпания на теле не слишком выражены, то чаще всего они исчезают самостоятельно через некоторое время и не требуют отмены препарата.

Особое внимание следует уделять больным, которые страдают повышенным внутриглазным давлением. Лечение карбамазепином может ухудшить состояние.
Лечение данным препаратом может спровоцировать обострение психозов, у пожилых больных вызвать нарушение ориентации в пространстве или гиперактивность.
При обнаружении таких признаков как озноб, высыпания, боль в горле, появления язвочек на слизистой рта, появление подкожных кровоизлияний без предшествующих травм пациенту необходимо срочно обратиться к врачу.

Алкоголизм – это очень серьезная социальная и медицинская проблема. Хотя во всем мире ученые постоянно разрабатывают все новые способы терапии алкоголизма, все они не очень действенны: не пройдя и девятинедельный курс терапии, половина пациентов забывают о здоровом образе жизни и опять впадают в запой.

Группа зарубежных ученых провела опыт по использованию карбамазепина в терапии алкоголизма. Опыт осуществлялся на протяжении года, в нем участвовало двадцать девять пациентов, страдающих алкоголизмом. Их разделили на две группы: одна получала препарат, а другая пустышку – плацебо. Перед началом лечения больные прошли тщательное обследование, после чего один раз в восемь недель до окончания курса терапии. В ходе эксперимента и анализа данных были приняты во внимание пол, возраст, семейное состояние, общее настроение, действенность терапии. Записывались эпизоды пьянства, наличие в анализах остатков спиртного. Учитывалось и отрицательное влияние лекарства на организм больных.

Пациенты получали препарат по следующей схеме: первые сутки по 100 миллиграммов утром, в обед и вечером, далее по 200 миллиграммов утром, в обед и вечером. На пятые сутки делались анализы крови на количество препарата, так как оно должно составлять 6 миллиграммов на литр – это самое оптимальное количество препарата в крови для лечения алкогольной абстиненции. Если пациент во время эксперимента употреблял алкоголь, более лечение не осуществлялось.

На фоне лечения карбамазепином с восьмую по шестнадцатую неделю терапии уменьшилось количество эпизодов запоев, промежутки между запоями удлинились, у пациентов повысился эмоциональный фон. Однако, нельзя сказать, что в группе, принимавшей препарат, лечебный эффект был выше, чем в плацебо-группе. После шестнадцати недель терапии группа значительно уменьшилась, семь человек самостоятельно перестали употреблять лекарство. А еще трое выбыли из эксперимента из-за побочных эффектов препарата.
Несмотря на эти результаты, ученые все-таки рекомендуют карбамазепин для лечения абстинентного синдрома у алкоголиков, так как этот препарат показывает одинаковую эффективность с используемыми ранее лекарствами по снятию симптомов. Кроме этого, он положительно влияет на эмоциональное состояние больных.

Препарат карбамазепин относится к противосудорожным средствам и выпускается в виде таблеток, сиропа, таблеток длительной эффективности.
Препарат обладает антиманиакальным, норматимическим и антидиуретическим действием. Также применяется для снятия болей у пациентов, страдающих невралгией. Активный компонент этого лекарства тормозит активность ряда элементов нервной системы, что вызывает стабилизацию оболочек нейронов, подавляет появление многократных разрядов нейронов, а также уменьшает синаптическое движение нервных импульсов.

Карбамазепин уменьшает выделение биологически активного вещества глутамата, которое активизирует нейромедиаторы, увеличивает судорожный порог (если он ниже нормы), снижает возможность появления эпилептического припадка. Влияет на метаболизм ионов калия и кальция, что усиливает противосудорожный эффект.
Препарат благотворно действует на психику пациента, страдающего эпилепсией, делает человека более общительным, помогает лучше себя чувствовать в обществе.
Применяется как в качестве главного терапевтического средства, так и в комплексе с иными противосудорожными лекарственными средствами.

Дает хороший эффект при парциальных эпилептических припадках, в том числе комплексного характера, которые могут протекать с вторичной генерализацией, а также при тонико-клонических припадках или при сочетанном припадке. Не используют его при малых припадках, так как препарат не оказывает желаемого действия. У больных, страдающих эпилепсией (в частности у малышей и молодых пациентов) наблюдается снижение подавленности настроения, неуверенности, нервозности и агрессивности.
Действие препарата на когнитивные функции и психику может меняться при различных количествах принимаемого средства и может быть очень различным.

Длительность противосудорожного действия варьирует в зависимости от индивидуальных особенностей организма и может достигать четырех недель.
У пациентов с невралгией тройничного нерва достаточно эффективно профилактирует развитие приступов боли. Хорошо действует для купирования боли при сухотке спинного мозга, постгерпетической невралгии, посттравматических состояниях. У больных невралгией тройничного нерва облегчение состояния наступает через восемь - семьдесят два часа.

У больных в состоянии алкогольной абстиненции увеличивает порог судорожной готовности (чаще всего он сильно уменьшен), а также снижает силу обычных признаков этого состояния (дрожание конечностей, гиперактивность, нарушение координации).
У пациентов с несахарным диабетом за короткий срок нормализует водный баланс, уменьшает диурез и снижает постоянную жажду.
Антиманиакальный эффект наступает через семь - десять суток использования и объясняется влиянием на обмен норадреналина и допамина.

Карбамазепин употребляется орально. Пить препарат можно как до еды, так и вместе с ней или после. Желательно запить таблетку водой.

При эпилепсии нежелательно комбинировать данный препарат с иными, если это возможно. Первые дни количество препарата минимально, далее его постепенно увеличивают до тех пор, пока не будет достигнуто желаемое действие. Таким же образом начинают введение данного препарата при уже идущем лечении иными лекарствами. Количество уже используемых препаратов при этом сначала не снижают.
Пациентам зрелого возраста назначают от 100 до 200 миллиграммов один - два раза в сутки. Далее количество постепенно увеличивают до получения терапевтического действия (в среднем это 400 миллиграммов дважды или трижды в сутки, но не более двух граммов в сутки).

Малышам с четырехлетнего возраста изначально прописывают от 20 до 60 миллиграммов препарата в сутки, прибавляя по 20 - 60 миллиграммов один раз в два дня.
В качестве поддерживающей терапии назначается от 10 до 20 миллиграммов на килограмм веса тела в сутки (разделить на несколько дач). Дети четырех - пяти лет от 200 до 400 миллиграммов (на одну - две дачи), дети шести - десяти лет от 400 до 600 миллиграммов (на две - три дачи), пациенты одиннадцати - пятнадцати лет от 600 до 1000 миллиграммов, разделенных на две - три дачи.
Для уменьшения боли при невралгии тройничного нерва в первые сутки от 200 до 400 миллиграммов, увеличивая на 200 миллиграммов в день до исчезновения болей (обычно это 400 - 800 миллиграммов в сутки), после чего постепенно снижают до возможного минимума.

Для облегчения болей нейрогенного происхождения начинать лечение со 100 миллиграммов дважды в день, со вторых суток можно прибавлять по 200 миллиграммов в сутки. Если боли мучительные, можно увеличивать дозировку раз в 12 часов на 100 миллиграммов до купирования болей. Для поддержания состояния применяется от 200 до 1200 миллиграммов в день, разделенные на несколько дач.

Для терапии пациентов преклонного возраста, а также пациентов с индивидуальной гиперчувствительностью первые дозы – 100 миллиграммов дважды в сутки.
При синдроме алкогольной абстиненции в среднем используется по 200 миллиграммов утром, в обед и вечером. Если же состояние пациента очень плохо, можно постепенно довести количество до 400 трижды в сутки. В таких случаях желательно комбинировать карбамазепин с успокоительными и со снотворными препаратами.
При несахарном диабете для взрослых пациентов: по 200 миллиграммов дважды или трижды, для малышей дозировку подбирает только лечащий врач в зависимости от возраста и веса.

При диабетической невропатии, сопровождающейся болями, назначают в среднем по 200 миллиграммов дважды - четырежды в сутки.
Для предупреждения обострения и возврата психозов по 600 миллиграммов в сутки, разделенных на три - четыре дачи. При обострении маний и биполярных нарушениях от 400 до 1600 миллиграммов в сутки, в среднем 400 - 600 миллиграммов. Для нормализации при остром расстройстве количество наращивают стремительно, если же необходимо поддержать состояние при аффективных нарушениях – наращивать медленно для уменьшения побочных эффектов.

Карбамазепин используется с шестидесятых годов двадцатого века, и с тех пор зарекомендовал себя как действенный противосудорожный препарат, используемый при судорогах, а также как эффективное обезболивающее средство при невралгии языкоглоточного и тройничного нервов.

Назначают препарат:

• при эпилепсии (генерализованные, парциальный и комбинированные приступы) кроме миоклонических, абсансов и вялых приступов. В качестве главного лекарственного средства или в комбинации с иными противосудорожными препаратами;
• при невралгии тройничного нерва неясной этиологии (идиопатической), а также невралгии тройничного нерва, развившейся на фоне рассеянного склероза (как типичной формы, так и нетипичной), а также при невралгии языкоглоточного нерва неясной этиологии;
• при маниакальных приступах, проходящих в острой форме (в качестве единственного лекарственного средства), а также в комбинации с лекарствами Li+ и иными антипсихотическими препаратами;
• при аффективных нарушениях, протекающих фазами (и биполярных) для предупреждения ухудшений состояния, а также для облегчения состояния больного при обострении;
• при синдроме алкогольной абстиненции (наличие гиперактивности, нервозности, изменений сна, судорожных состояний);
• при диабетической невропатии, сопровождающейся болью, несахарным диабетом центрального развития;
• при полидипсии и полиурии, нейрогормонального происхождения.

Кроме этого препарат используется практическими врачами при нарушениях психики, сопровождающих психозы, шизофрению, панических атаках, аффективных расстройствах, а также при агрессивном состоянии больных, страдающих органическими изменениями мозговых тканей, хореей, депрессией. Не существует данных о специально проводимых исследованиях, но есть положительный опыт использования карбамазепина при шуме в ушах, дисфории, тревожности, прекращении приема кокаина или бензодиазепина, а также при острых болях, вызванных нейрогенными процессами, при синдроме Экбома, фантомных болях, для лечения мигреней.

Противопоказания:

• АV-блокада,
• миелодепрессия в анамнезе,
• порфирия в перемежающейся форме (в том числе в анамнезе),
• употребление препаратов из группы ингибиторов моноаминоксидазы,
• индивидуальная непереносимость препарата.

На сегодняшний день специалисты выделяют три варианта такой патологии как фенилкетонурия. Первый вариант представляет собой классическую фенилкетонурию, которая была описана Фоллингом в тысяча девятьсот тридцать четвертом году. Данному заболеванию свойственно наследоваться только аутосомно-рецессивным способом. Возникает оно в результате мутации гена, который располагается непосредственно в длинном плече двенадцатой хромосомы. Характеризуется данная патология нехваткой фермента фенилаланин-4-гидроксилазы, который отвечает за превращение фенилаланина в тирозин. В случае развития данной патологии у больного отмечается нарушение не только метаболизма гормонов, но еще и транспорта аминокислот, обмена гликопротеидов и белков, а также нормальной работоспособности печени. При своевременно начатом лечении дети чаще всего вырастают без существенных отклонений в умственном и физическом развитии.

Вторым вариантом данной патологии принято считать атипичную фенилкетонурию, которую удалось описать ученому Смиту в тысяча девятьсот семьдесят четвертом году. Данная форма этой патологии напрямую взаимосвязана с нехваткой дигидроптеридинредуктазы. Наследуется она также как и классическая форма данной патологии, однако генный дефект в этом случае располагается в коротком плече четвертой хромосомы. Недостаточное количество дигидроптеридинредуктазы препятствует своевременному восстановлению активной формы тетрагидробиоптерина. Даже при своевременно начатой терапии развития симптомов данной патологии избежать не удается. Получается, что данная форма этого заболевания является резистентной к диетотерапии.

Третий вариант фенилкетонурии удалось описать Кауфману в тысяча девятьсот семьдесят восьмом году. Наследуется данная форма этой патологии также как и все остальные. Вызвана она недостаточным количеством 6-пирувоилтетрагидроптерин синтетазы, которая принимает неотъемлемое участие в процессе синтеза тетрагидробиоптерина. Симптомы, наблюдающиеся при данной патологии, очень походят на признаки атипичной фенилкетонурии. Третий вариант данного заболевания также является резистентным к диетотерапии. Различают также клиническую, материнскую и некоторые другие формы этой генетической патологии, изучение которых продолжается по сегодняшний день.

В случае если повторное проведение скрининг-теста указывает на факт повышенного количества фенилаланина в сыворотке крови ребенка, тогда его родителей тут же приглашают на консультацию генетика, чтобы сообщить им о том, что их малыш болен фенилкетонурией. В самую первую очередь в обязанности специалиста входит четко объяснить причину развития данной патологии, а также рассказать об ее патогенезе и существующих методах терапии. Немаловажно отметить и тот факт, что при своевременно начатом лечении в большинстве случаев признакам данной патологии развиться не удается. В итоге, больной ребенок ничем не будет отличаться от своих сверстников или почти ничем.

Что же делать, если диагноз фенилкетонурии подтвердился?
В данном случае необходимо в самую первую очередь уделить пристальное внимание питанию малыша. В таких случаях очень важно снизить до минимума в его ежедневном рационе все продукты питания, в состав которых входит большое количество фенилаланина. Ведя борьбу с данной генетической патологией, родителям лучше всего остановить свой выбор на специальных смесях, в состав которых достаточное количество всех необходимых для детского организма аминокислот. Эффективность терапии данного недуга напрямую зависит от того, насколько ответственно подошли родители к правилам диетотерапии. Помимо этого немаловажное значение в борьбе с данной патологией имеют и регулярные визиты к лечащему врачу. Откладывать очередную консультацию в длинный ящик ни в коем случае нельзя, так как при данном заболевании каждый день является на счету. Регулярно следует сдавать и анализ крови, посредством которого можно будет контролировать уровень фенилаланина в крови больного малыша. Это очень важно, так как диетотерапию порой и видоизменяют, так как различные продукты питания воспринимаются детьми по-разному. Лечение данного заболевания будет намного успешней, если родителям удастся установить постоянный контакт с генетиком, который сможет давать им нужные рекомендации, причем своевременно. Продолжительность курса терапии данной патологии составляет семь – восемь, а иногда и больше лет.

Есть ли возможность помочь родителям, у которых есть ребенок больной фенилкетонурией, иметь здорового малыша?
Наверняка данный вопрос, а точнее ответ на него интересует каждую семью, в которой есть ребенок, страдающий от данного генетического заболевания. На самом деле таким родителям помочь можно. На сегодняшний день существует так называемая дородовая диагностика фенилкетонурии. Диагностика в данном случае осуществляется на девятой – одиннадцатой либо на шестнадцатой – восемнадцатой неделе беременности. Женщина приходит в кабинет гинеколога, который проводит забор незначительного количества клеток плода, которые находятся непосредственно в околоплодной жидкости, крови плода или плодных оболочках. Взятый материал направляют в специальную лабораторию пренатальной диагностики для молекулярного исследования. Посредством данного исследования удается выявить наличие либо отсутствие мутации в гене, который отвечает за развитие такой патологии как фенилкетонурия. В случае если мутация в гене отсутствует, значит, женщина может совершенно спокойно дожидаться рождения малыша. Если же результат положительный, тогда родители сами решают, что им делать – оставлять больного ребенка либо прервать беременность?

Термин «фенилкетонурия» произошел от трех слов, а именно «фенилаланин», «кетоны», а также от греческого слова «uron», что в переводе означает «моча». Другими названиями данного заболевания является болезнь Феллинга, а также фенилпировиноградная олигофрения. Данная патология передается детям преимущественно по наследству. Следует обратить внимание родителей на тот факт, что, несмотря на то, что мальчики и девочки рождаются с данным недугом одинаково часто, мальчики намного чаще умирают из-за данного заболевания уже в течение первого года жизни. Сопровождается данная патология расстройствами не только мышечного тонуса, но еще и движений. Помимо этого при ее наличии наблюдается отставание в физическом развитии ребенка. Чаще всего такие дети являются слабоумными.

Что касается этиологии фенилкетонурии, то в данном случае сразу же стоит отметить, что впервые классическая форма данного заболевания была описаны таким ученым как Феллинг, отсюда и другое название данного заболевания. Произошло это в тысяча девятьсот тридцать четвертом году. Чуть позже ученым удалось выявить и истинную причину развития данного генетического заболевания. Наследуется данная патология непосредственно по аутосомно-рецессивному типу.

Если говорить о патогенезе фенилкетонурии, то в этом случае, прежде всего, стоит отметить тот факт, что фенилаланин – это аминокислота, без которой невозможно построение ни одной белковой клетки. Помимо этого данную аминокислоту принято считать предшественником не только гормонов щитовидной железы, но еще и меланина, а также адреналина. При развитии фенилкетонурии отмечается скопление не просто большого, а огромного количества фенилаланина как в сыворотке крови, так и во всех тканях, а также органах человеческого организма. Следует отметить еще и тот факт, что во всех этих участках скапливается не только сам фенилаланин, но еще и многочисленные токсические продукты его обмена. Помимо этого у таких больных наблюдается чрезмерная экскреция данных токсических продуктов с мочой. Так как данной аминокислоты в организме больного очень много, она не дает возможности формироваться нейромедиаторам головного мозга. К числу таких нейромедиаторов можно отнести как серотонин, так и дофамин, а также некоторые другие. В итоге, на лицо весьма существенная задержка в умственном развитии ребенка, что становится причиной его слабоумия.

Существует и другая форма данной патологии, а именно атипичная. Она возникает вследствие нарушения обмена не только фенилаланина, но еще и биоптерина. Данная форма фенилкетонурии встречается намного реже. Если верить данным статистики, то ее удается выявить всего лишь в десяти процентах случаев из ста.

Как в первом, так и во втором случае наблюдается практически одинаковая клиническая картина, то есть признаки данной патологии в обоих случаях могут быть как явными, так и слабовыраженными. Только в крайне редких случаях дети с самых первых дней своей жизни отличаются от своих сверстников чрезмерной вялостью и сонливостью. Во всех же других случаях эти, а также многие другие симптомы данного генетического заболевания дают о себе знать намного позже.

Природа – весьма непредсказуемая и удивительная вещь. Огромному количеству людей она приносит одни лишь радости и дарит им совершенно здоровых детей, других же обделяет, преподнося им своего рода «сюрпризы» жизни. Одним из таких сюрпризов принято считать сферу генетических закономерностей, а точнее заболеваний, которые возникают вследствие наследственных мутаций генов. Особенно часто дети с различными врожденными патологиями рождаются в весьма благополучных семьях. В таких случаях родители просто не знают о том, что у них в организме имеется так называемый патологический задаток. Одной из таких наследственных патологий является заболевание под название фенилкетонурия.

Каковы же методы диагностики данного недуга?
Ни для кого не секрет, что новорожденный начинает расти и развиваться с самых первых дней жизни. До недавнего времени было принято считать, что данную патологию на самом раннем этапе ее развития выявить невозможно. На сегодняшний же день вопрос своевременного выявления данного заболевания у младенцев принято считать решенным. Все последние десять лет ученые занимались данным вопросом и наконец-то нашли правильный подход к решению имеющейся проблемы. Современная медицина предоставляет так называемый скрининг-тест, который представляет собой метод массового обследования младенцев на наличие непосредственно фенилкетонурии. Данный тест является ничем иным как анализом крови. Пройти данный тест можно в каждом центре генетики и в родильных домах.

В чем же заключается скрининг-тест?
Уже на третий – пятый день жизни новорожденного у него через три часа после последнего кормления берут из пятки всего лишь несколько капель крови, которую впоследствии наносят на специальный бумажный бланк, имеющийся в каждой лаборатории. Капли крови следует наносить на бумажный бланк таким образом, чтобы получилось всего три кружка, диаметр которых должен быть не меньше двенадцати миллиметров. Очень важен еще и тот факт, чтобы эти кружки были пропитаны кровью полностью. В последующем этот бланк вместе с кровью отправляют в лабораторию скрининга, специалисты которой проводят ее анализ, посредством которого удается выявить истинное количество фенилаланина в сыворотке крови. Данный анализ проводят в течение суток, так что Вы сможете ознакомиться с его результатом уже через двадцать четыре часа с момента, как он попадет в лабораторию скрининга. Чем раньше будет взят анализ крови, тем лучше. И еще, проследите за тем, чтобы данные скрининг-теста были записаны в обменную карту ребенка. Это очень важно. Если же в родильном доме по определенным причинам данный анализ сдать не удалось, тогда запишитесь на консультацию к генетику, который выдаст Вам направление на проведение данного теста.

В случае если результат анализа является положительным, тогда Вас в обязательном порядке попросят сдать его еще раз. Если и повторное тестирование укажет на наличие данной патологии, тогда придется начинать весьма продолжительный курс терапии данного недуга. Паниковать в таких случаях не нужно. Следуйте всем рекомендациям специалиста и тогда вполне возможно, что уже через несколько лет Вам удастся забыть о фенилкетонурии раз и навсегда.

Фенилкетонурия – это одно из наследственных заболеваний, в борьбе с которым особое внимание уделяют именно диетотерапии. Питание в данном случае играет очень важную роль. Порой оно является одним единственным методом лечения, особенно в тех случаях, когда данную патологию удалось выявить в течение первых трех месяцев жизни малыша. Так как данная патология сопровождается значительным увеличением уровня фенилаланина в сыворотке крови, понятно, что питание в данном случае должно предусматривать минимальное употребление продуктов, в состав которых входит данный компонент. В результате, больным данной патологией рекомендуют снизить до минимума количество всех высокобелковых продуктов. Это касается как хлебобулочных изделий, так и мяса, творога, гороха, печени. Орехи, яйца, шоколад, рыба, творог, крупы, молоко – все это также продукты питания, от которых в данный период времени необходимо отказаться. Что касается фруктов и овощей, то их можно давать малышу избирательно. В данном случае родителям необходимо подсчитывать количество фенилаланина в каждом фрукте и овоще в отдельности. Ребенку дают только те фрукты, в состав которых входит наименьшее количество данного вещества.

Общеизвестным фактом является то, что в состав любого белка входит примерно пять – восемь процентов фенилаланина. В сутки в организм ребенка может попадать пятьдесят – пятнадцать миллиграмм данного компонента на один килограмм массы тела в зависимости от возраста малыша. Чем старше ребенок, тем меньше фенилаланина должно поступать в его организм. Следует отметить еще и тот факт, что допустимое количество данного вещества определяется для каждого больного фенилкетонурией в отдельности. На самом деле все зависит от индивидуальной толерантности к данному компоненту, которую удается выявить только во время курса терапии. Детям в возрасте до полугода можно давать в день не больше сорока процентов белка. Детям в возрасте от полугода до года – всего лишь двадцать пять процентов белка, детям старше года – пятнадцать процентов белка. В среднем больным дают от трех с половиной до восьми грамм белка ежедневно.

Количество жира при таком питании должно составлять не более тридцати – тридцати пяти процентов. В данном случае детям дают рыбий жир, растительное, а также сливочное масло. Обогатить организм больного ребенка необходимым количеством углеводов удается посредством фруктов, овощей, продуктов питания, в состав которых входит крахмал, а также сахара. Отдельные минеральные компоненты типа железа и кальция удается получить за счет определенных медикаментов. На сегодняшний день для детей, страдающих от фенилкетонурии, выпускают и специальные белковые продукты, которые основаны на крахмале злаковых культур. К их числу можно причислить как кондитерские изделия типа кекса и печенья, так и хлеб, в составе которого нет белка, а также макароны и крупы.

В случае если при таком питании количество фенилаланина в сыворотке крови больного ребенка остается в пределах 4-8 мг%, значит, малыш намного лучше развивается как в физическом, так и в умственном плане. Получается, что тактика выбрана правильно. Если же этих показателей добиться не удается, значит, ежедневный рацион питания крохи требует некоторых изменений.

Фенилкетонурию принято считать одной из тех патологий, которой свойственно постепенно нарушать нормальную деятельность головного мозга. При отсутствии своевременного и адекватного диетического лечения при данном заболевании отмечается достаточно серьезное отставание в физическом развитии ребенка. Особенно сильно страдает именно опорно-двигательный аппарат. Так как данная патология является крайне сложной и достаточно распространенной, вне всякого сомнения, ею заинтересовались многочисленные медицинские педиатрические сообщества.

В ходе многочисленных клинических исследований, при проведении которых ученые пытались досконально изучить данное заболевание, удалось установить, что при фенилкетонурии наблюдается нарушение обменного процесса не только фенилаланина, но еще и биоптерина. На самом деле опасность данной патологии скрывается в том, что ее невозможно выявить на самом раннем этапе ее развития (в момент зачатия ребенка или его внутриутробного развития). Однако данное заболевание часто выявляется при обращении внимательного к своему ребенку родителя, который выявляет ряд специфических для данного заболевания симптомов. Если одних не удивляет частая рвота малыша, то другие в таких случаях начинают сдавать многочисленные анализы. В принципе, от родителей зависит многое и это на самом деле так.

Каковы же причины развития фенилкетонурии?
Фенилкетонурия – это одна из самых сложных патологий, которая передается по наследству на генетическом уровне. До тех пор пока ребенок остается в утробе матери, данное заболевание диагностировать не представляется возможным по причине сложности получения пригодного для генетического исследования биоматериала малыша. Достаточно сложно клинически выявить данное заболевание в течение первых недель жизни ребенка. Лишь наиболее внимательные родители в состоянии своевременно обратиться за медицинской помощью в случае выявления:

• амбарного (мышиного) запаха, ощущаемого при контакте с малышом
• частой, ничем не мотивированной рвоты
• повышенной возбудимости ребенка (плаксивость, повышенная двигательная активность)
• наличия отклонений в физическом и психическом развитии малыша

Вызвать развитие генетического дефекта могут многие причины, среди которых можно выделить: хронический алкоголизм будущих родителей, инфекционно воспалительные процессы половых органов, воздействие на организм родителей радиации и прочих вредных факторов окружающей среды.

Запомните, современная медицина до сих пор не разработала эффективного метода предупреждения или лечения данного заболевания, используя который Вы бы могли на все сто процентов быть уверены в том, что очень скоро Ваш ребенок полностью излечится. Единственным методом предупреждения развития симптомов ферментной печеночной недостаточности является строгое соблюдение предписанной диеты. Однако следует отметить, что при условии своевременного выявления данного заболевания, своевременного назначения адекватной диеты и ответственного отношения родителей к здоровью собственного ребенка возможно предупреждение развития токсического поражения организма малыша. Процент таких малышей, которым удалось избежать тяжелых поражений при данном заболевании, достаточно высок и год от года растет. Это связано в первую очередь со своевременной выявляемостью данного заболевания и проведением всех необходимых лечебных мероприятий.

Хочется обратить внимание родителей, которым сообщили об этом серьезном диагнозе – состояние здоровья Вашего ребенка во многом зависит от Вашей ответственности. А соблюдение предписаний лечащего врача педиатра является залогом успеха в борьбе с данным заболеванием.