Последние новости

Главным симптомом аппендицита является боль в животе. Вначале боль ощущается по всему животу, преимущественно в верхней области живота, больной не в состоянии понять где точно у него болит. Врачи называют это нечетко локализованной болезнью, потому что боль не сконцентрирована на одном месте. Нечетко локализованная болезнь – типичное выражение болезни, если причина оказывается в тонком или ободочном кишечнике, а также в аппендиксе. Истинная зона болезни настолько неопределима, что если спросить больного где у него болит, то чаще всего человек покажет область центра живота.

После того как нагноение аппендикса увеличивается, оно проходит через стенку аппендикса к его внешнему слою, потом через покров живота передается брюшине, которая представляет собой тонкую мембрану. В последствие нагноения брюшины, боль усиливается и локализируется более ясно, на определенной зоне живота. В случае разрыва аппендикса, происходит заражение по всему брюшному покрову, то есть - заражается внутренняя пленка живота, что, в результате, ведет обратно к возникновению нелокализованной болезни.

Среди других симптомов при аппендиците замечается тошнота и рвота, вызванные (но не обязательно) расстройством стула. Также, нормальное явление при аппендиците - это повышение температуры тела, означая, что организм борется с инфекцией. Все-таки нагноение аппендикса не всегда вызывает повышения температуры, поэтому повышенная температура не является главным симптомом и не определяет наличие аппендицита.

Определение и причины заболевания
Червеобразный отросток слепой кишки, размещенный в пределах тонкого и толстого кишечника, является аппендиксом. Он располагается у отдельных мелких и крупных животных, в том числе у обезьян, а также у человека. Размер аппендикса у человека фигурирует между пяти и пятнадцати сантиметров в длину, и примерно один сантиметр в диаметре. Главное достоинство аппендикса считается в предохранении тонкой кишки от микробов, обитающих в слепой кишки.
Нагноение аппендикса именуется аппендицитом. Это болезнь проявляется весьма нередко и принуждает к неотложному хирургическому вмешательству. Аппендикс может воспалиться у любого человека, в любой год жизни.

Патологическое обнаружение острой формы данного заболевания обусловлено видом структурных модификаций в аппендиксе, его местоположением, возрастом человека, и формой сопровождающих ухудшений. Болезнь обнаруживается независимо от пола и возраста человека, все же в пределах от десяти до тридцати лет заболевают больше людей. Воспаление аппендикса проявляется приблизительно у пяти людей из тысячи в течение года. В списке острых хирургических болезней в области аппарата брюшной полости, острый аппендицит показывает 89,1% и возглавляет этот список. Такая форма болезни чаще других заболеваний приводит к формированию перитонита.

Причины развития заболевания
• Механическая – главным фактором образования острого аппендицита является воспаление кишечной флоры аппендикса вызванное механической блокадой просвета отростка, причиной которой у 35% больных являются каловые камни и гиперплазия лимфоидных фолликулов, иногда – инородные тела, опухоль или паразиты. В результате, в просвете собирается слизь, и вырабатываются слишком много бактерий, которые активизируют нагноение слизистой оболочки и соответственных слоев, тромбозу сосудов, некрозу стенки аппендикса;
• Инфекционная – определенные заразительные заболевания независимо инициируют аппендицит (брюшной тиф, йерсиниоз, туберкулез, паразитарные инфекции, амебиаз);
• Сосудистая - заболевание вызывается нарушением кровообращения отростка вследствие раздражения нервной системы.

Микоплазмы – внутриклеточные микробы. В медицинской классификации занимают промежуточное положение между бактериями, грибами и вирусами. Паразитируя на клетках других организмов, получают из них основные питательные вещества. Обычно обитают на слизистых кишечного, дыхательного и мочеполового трактов. Механизм прикрепления данных микробов к клеткам еще недостаточно изучен, но электронно-микроскопические исследования показывают, что удерживаются они достаточно прочно.

В сочетании с другими патогенными микроорганизмами микоплазмы могут вызвать инфекционно-воспалительные процессы, такие как воспалительные заболевания горла, бронхит, пиелонефрит, уретрит, простатит, артрит, сепсис, патологии беременности и плода, послеродовый эндометрит.
Обладая змеевидной формой, микоплазма прикрепляется к клеткам эпителия и нарушает их работу, как бы вклиниваясь между ними.
Во внешней среде эти микроорганизмы быстро гибнут. Заражение может произойти при половом или тесном бытовом контакте (пользование одним полотенцем, примерка чужого нижнего белья).
Течение болезни протекает, как правило, скрыто. Однако, в определенных стрессовых ситуациях инфекция активизируется и может привести к серьезным осложнениям.
Диагностика проводится только в лабораторных условиях, т.к. при обычной микроскопии микоплазмы невозможно обнаружить.

Патогенез заболевания

После того, как возбудитель заболевания каким-либо способом проникает в организм, его распространение происходит довольно специфичным образом, распространяясь периневрально к ЦНС. Именно по этой причине время между заражением и первыми проявлениями заболевания может быть крайне продолжительным (до 12 месяцев). Период времени от момента попадания вируса в организм до появления первых клинических симптомов зависит от места укуса и количества проникшего в организм вируса.

Проникший в нервную систему возбудитель бешенства распространяется по нервным волокнам в центробежном направлении, доходит до спинного и головного мозга, на финальной стадии заболевания приводя к таким проявлениям как: парезы, онемения, параличи и воспалительным процессам головного мозга.

Продвигаясь к головному мозгу, возбудитель бешенства в то же время попадает в слюнные железы и выделяется со слюной за несколько суток (от 3 до 5 дней) до появления типичных клинических симптомов заболевания.



По словам И. Марека (1937 г.), вполне возможно, что возбудитель заболевания приводит к интоксикации организма химическими соединениями, ядом, сущность которого неопределена.

В крайне исключительных случаях вирус бешенства проникает через гематоплацентарный барьер и попадает от матери к эмбриону. При обследовании продолговатого мозга зародышей, извлеченных из умерших от болезни волчиц, лис, собак, не было отмечено присутствие возбудителя бешенства в мозге зародыша.

Способность возбудителя вируса заражать животных

Экспериментальными исследованиями установлено то, что возбудитель бешенства, проникая в организм, вызывает болезнь у животных не в 100% случаев. По сведениям исследователей Ф.Гутира и И. Марек (в 1937 г.), после укуса зараженного животного, заболевание возникает не более, чем в 50% случаев экспериментального инфицирования животных.

Согласно экспериментальным данным Гертвинга, из животных, укушенных зараженными бешенством собаками, в дальнейшем болезнь обнаруживалась у 5 процентов укушенных, по исследованиям Гаубнера - 40 процентов. Следовательно, с достаточно грубым округлением вероятность заражения можно считать равным 30 %, а у крупного скота и овец - до половины укушенных заражаются этим заболеванием.

Крысы и другие грызуны крайне чувствительны к возбудителю болезни, что благоприятствует распространению заболевания в дикой среде через укусы крысами друг друга.



Кроме вышеуказанного, на вероятность заражения действует также возраст животных. У молодых особей вероятность заражения намного выше, чем у взрослых. Латентный период у взрослых особей намного продолжительнее, чем у молодых.

Порода и пол млекопитающих, также как и климатические факторы, никак не воздействуют на чувствительность животных к возбудителю заболевания.

Микроорганизмом, который приводит к развитию заболевания бешенством у млекопитающих (в том числе и человека), является рабдовирус рода Lyssavirus, который принадлежит семейству Rhabdoviridae.

Возбудитель данного заболевания имеет форму пули, окружен липидной мембраной, имеет в своем составе рибонуклеиновую кислоту и спиральный рибонуклеакапсид.

Этот микроорганизм имеет длину примерно 180 нанометров и диаметр приблизительно 75 нанометров.

В течение длительного времени ученые предполагали, что возбудитель, вызывающий бешенство, по своему строению не имеет похожих вирусов. Серологический метод исследования не способен отличить различные штаммы возбудителя заболевания, а антигенные вариации не значительны для иммунной системы.

На сегодняшний день в Африке обнаружено несколько вирусов, которые схожи по структуре с возбудителем бешенства, поэтому предположение, что у вируса нет аналогов уже опровергнуто.

Микроорганизмы возбудителей болезни могут отличаться своей способностью к заражению. Также, играет важную роль вид млекопитающих и возраст инфицируемого.



Возбудитель болезни бешенства нерезистентен к внешней среде, быстро уничтожается практически всеми дезинфицирующими средствами, в том числе обычным этиловым спиртом, растворами формальдегида, мылом и раствором аммония.

Этиология болезни.
Микроорганизмы, вызывающие развитие заболевания - Clostridium botulinum являются анаэробными подвижными грамотрицательными бактериями. По антигенным особенностям вырабатываемых ими ядов они разделяются на 7 серологических видов - А, В, С, D, Е, F и G. Наиболее благоприятные факторы развития вегетативных форм - очень малое остаточное давление кислорода и температура в диапазоне 28-35 градусов по Цельсию. При этом, термообработка с температурой до 80 градусов в течение получаса приводит к их гибели.
При отсутствии благоприятных факторов к развитию, во внешней среде вегетативные формы микроорганизмов, вызывающих заболевание, образуют споры. У них отмечается большая сопротивляемость к разным физическим и химическим факторам, а именно, выживают при кипячении в течение 4-5 часов, при действии больших концентраций разнообразных дезинфицирующих препаратов, выживают в продуктах, которые содержат до 18 процентов поваренной соли. Внимание привлекает тот факт, что из вегетативных форм при малом их прогревании образуются т.н. "дремлющие споры", которые могут прорасти только через полгода. Споры резистентны к низкой температуре, к высушиванию, выживают под облучением прямых УФ-лучей.
В условиях с низким содержанием кислорода бактерии, вызывающие ботулизм, образуют специфический смертельный нейротоксин, который является единственным, но исключительным по силе фактором болезнетворности.

Болезнь Меньера
Эта болезнь представляет точную группу симптомов, обнаруженных в 1861г. французским врачом Проспером Меньером. Симптомы заболевания выделены Меньером до такой точности, что даже после целого века обнаружилось мало новых данных связанных с признаками слуховестибулярных расстройств.
Основные симптомы Болезни Меньера:
• Внезапное головокружение, сопровождающееся вестибулярными расстройствами,
• Одностороннее понижение слуха,
• Шум в ушах.
Головокружение начинается внезапно, у абсолютно здорового человека, и при этом могут проявиться тошнота и рвота. Обычно, головокружение сопровождается шумом в нездоровом ухе, появляется чувство заложенности и снижения слуха. Как независимый симптом болезни возникает резкий нистагм, но когда завершается приступ состояние нормализуется. Головокружение проявляется отклонением баланса, иногда очень сильным, и пациент пытается встать, закрыв при этом глаза. Если больной старается поменять положение, его самочувствие нарушается и обостряется тошнота и рвота.
Симптомы могут проявиться в различное время суток, но обычно ночью или утром. Вызывающий фактор является перебор телесной или умственной нагрузки. Бывает, что пациент чувствует наступление симптомов за некоторое время раньше, возможно несколько дней. Как правило, знаком приступа представляется обострение шума в ушах или слабое отклонение баланса. Возможна неодинаковая периодичность симптомов.
Часто у пациентов наблюдается этапный синдром: последовательность нередких припадков с состоянием полного здоровья. В период более чем одной недели этап усиления обнаруживается частым возникновением симптомов, а в интервалах между ними ощущение тошноты и рвоты снижается, не пропадает. Во время ремиссии, которая может длиться около года, самочувствие нормализируется и пациент способен работать. Но со временем, возникновение симптомов является серьезнее, и пациент чувствует подавленность и нарушение равновесия даже во время ремиссии.

При осмотре пациента в период разгара болезни он выглядит вялым, не динамичным. Лицо приобретает выражение маски. Развивается одностороннее, чаще двустороннее опущение верхнего века. Зрачки расширяются, практически не реагируя на действие света; вероятны непроизвольные быстрые движения глаз, развитие косоглазия или близорукости, нарушаются конвергенция и способность глаза фокусировать взор на разных расстояниях. У пациента наблюдается нарушение речевых функций. Слизистая оболочка полости рта и глотки сухая. В пространстве над гортанью вероятно накопление густой слизи, по началу прозрачной, а потом мутноватой. Наблюдается паралич мягкого неба, глоточных мышц и надгортанника. Из-за ослабления двигательной способности мышц диафрагмы поражается функция отхаркивания мокроты, скапливающейся в полости под голосовыми связками. Вследствие ослабления мышечной деятельности пациенты малоподвижны. Маскообразное выражение лица, слабое дыхание, отсутствие звучности голоса могут дать предположения об утрате сознания. При исследовании функций дыхательных органов притягивает внимание поверхностное дыхание. Кашля нет, ослабляются шумы при дыхании, аускультативные феномены воспаления легких могут не наблюдаться. Насколько выражена вентиляционная дыхательная недостаточность настолько повышенно парциальное артериальное давление (и концентрация) углекислого газа в артериальной крови, респираторный ацидоз. Нарушения деятельности ССС отмечаются в основном при ботулизме средней степени тяжести и тяжелой форме: увеличение частоты сердцебиений, повышенное или пониженное артериальное давление, метаболические изменения электрокардиограммы.

Пациентам с гиперчувствительностью к пенициллиновым производным цефалоспорина цефалексин необходимо употреблять осторожно ввиду вероятности появления перекрестной аллергии. Необходимо учитывать, что, как утверждает медицинская литература, имеет место перекрестная реакция между пенициллинами и цефалоспоринами при гиперчувствительности к пенициллину приблизительно у 8% пациентов. Терапию цефалексином необходимо приостановить при появлении аллергических проявлений, в особенности таких как анафилактический шок, и следует применить практикующееся в подобных ситуациях противошоковое лечение.

Единовременное употребление больших доз цефалоспоринов и нефротоксических ЛС (аминогликозиды, интенсивные мочегонные препараты) временами провоцирует снижение почечной функции, чего не регистрировалось при употреблении препарата в нормальных количествах.

У больных с нарушением работы почек вероятна кумуляция (необходимо откорректировать дозировку препарата) - цефалексин прописывают осторожно, в небольших количествах.
Если организм инфицирован стафилококком, имеет место перекрестная невосприимчивость между цефалоспоринами и изоксазолилпенициллинами.

Во время терапии не следует употреблять спиртные напитки.
Как и при оральном употреблении любых иных антибиотиков есть вероятность возникновения вторичных инфекций.

Побочные эффекты обнаруживаются нечасто. В отдельных случаях могут появиться:

Желудочно-кишечные нарушения (тошнота, рвота, понос, сухость во рту, потеря аппетита, рези в животе);

Уменьшение числа нейтрофилов в крови, увеличение числа эозинофилов в крови;

Суперинфекции, спровоцированные неприхотливыми к цефалексину инфекциями, например, кандидоз слизистой оболочки вагины, дисбактериоз;

Аллергические проявления (зуд, кожная сыпь, крапивница, анафилактический шок);

Головные боли, быстрая утомляемость, мигрени.

Вышеуказанные побочные эффекты появляются нечасто и как правило исчезают при прерывании приема средства.
В определенных ситуациях регистрировался преходящий слабый рост уровней сывороточной глютамино-щавелевоуксусной трансаминазы и сывороточной пировиноградной трансаминазы после терапии с применением цефалексина; в редких случаях вероятны холестатическая желтуха, гепатит.
Особо опасных побочных проявлений до сегодняшнего дня зарегистрировано не было. Однако, в случае проявления побочных эффектов все же не следует пренебрегать консультацией медика.

Употребление в период беременности и вскармливании:

Несмотря на то что тератогенность цефалексина не была замечена, не стоит принимать его в период беременности, если для этого нет серьезных причин. На период терапии необходимо приостановить грудное кормление.

Уменьшает бактерицидный эффект бета-лактамных антибиотиков (пенициллины, цефалоспорины, карбопенемы). Увеличивает содержание теофиллина. Внтуривенная инъекция эритромицина усиливает эффект этанола. Увеличивает эффект поражения почек циклоспорином (зачастую у страдающих почечной недостаточностью). Понижает скорость выведения из организма триазолама и мидазолама, и по этой причине способен усиливать фармакологическое действие бензодиазепинов. Усиливает фармакологический эффект метилпреднизолона, фелодипина и антикоагулянтов кумаринового ряда. При одновременном приеме с ловастатином повышается рабдомиолиз. Усиливает проникновение в кровь дигоксина. Ослабляет эффект гормональных противозачаточных средств. При единовременном употреблении с лекарственными средствами, обмен веществ котроых происходит в печени (карбамазепин, вальпроевая кислота, гексобарбитал, фенитоин, алфентанил, дизопирамид, ловастатин, бромокриптин), способно расти содержание этих лекарственных средств в крови. При единовременном употреблении с терфенадином или астемизолом есть вероятность возникновения аритмии (мерцание желудочков, тахикардия, вплоть до летального исхода), с дигидроэрготамином или негидрированными алкалоидами Claviceps-а - сжатие сосудов до болей, нарушением адекватности ощущений. Противопоказан прием вместе с линкомицином, клиндамицином и хлорамфениколом.

При опасных инфекционных патологиях, когда употребление средства перорально дает незначительный результат или противопоказано, применяют внутривенную инъекцию раствора препарата - эритромицина фосфата. Эритромицин в свечах прописывают в ситуациях, когда употребление перорально не рекомендуется или невозможно. По причине вероятности попадания в грудное молоко необходимо отказаться от вскармливания ребенка при употреблении данного препарата. При продолжительном лечении нужно производить контроль работы печени. Признаки холестатической желтухи могут возникнуть по прошествии нескольких суток после начала лечения, но вероятность вышеуказанного осложения растет по прошествии 1-2 недель непрерывного лечения. Страдающие почечной или печеночной недостаточностью, а также люди в возрасте, рискуют быть подверженными ототоксическому эффекту. Определенные жизнестойкие виды гемофильной палочки чувствительны к сопутствующему употреблению эритромицина и сульфаниламидов. Этот препарат запрещается принимать вместе с молоком или молочными продуктами. ЛС, благодаря которым повышается кислотность желудочного сока, и кислые продукты "тушат" работу препарата (кроме таблеток с напыленной кишечнорастворимой оболочкой); эритромицина сукцинат эффективнее абсорбируется при употреблении во время еды. У грудных младенцев первых дней жизни, получающих данный препарат, повышена вероятность возникновения порока развития пилорического отдела желудка. Во время беременности также не рекомендуется применение данного препарата.

Ввиду генетических модификаций корни кассавы (Manihot esculenta, семейство молочайных), главнейшего сырья для приготовления пищи многих миллионов африканцев, увеличились примерно в 2,6 раза. Американские генетики, проделав вышеуказанную модификацию, рассчитывают, что модифицированная маниока (кассава) будет решением проблемы голода в десятках стран Африки.
Профессор Р. Сайр и его команда — молекулярные биологи из университета Огайо — изъяли ген кишечной палочки, который регулирует синтез крахмала, и вживили его трём побегам кассавы.
Сэйр комментирует: маниока обладает практически таким же геном, но его бактериальная версия приблизительно в 100 крат активнее.
В итоге модифицированная маниока, которая была взращена в оранжерее, обладает укрупненными клубневидными корнями (200 г., тогда как у обычной кассавы 75 г.). Также увеличилось количество корней (с 7 до 12) и листьев (с 90 до 125).
Как корни так и листья кассавы можно употреблять в пищу. Маниока служит главнейшим сырьем для приготовления пищи у 40% африканцев, а ее корень регулярно употребляют в пищу около 600 млн. человек.
Однако, Сэйр заметил, что крупные размеры не обеспечивают соразмерную энергетическую ценность продукта. И ГМ-растения пока еще необходимо быстро перерабатывать сразу же после извлечения из земли, т.к. корни и листья не переработанной должным образом кассавы обладают веществом, которое провоцирует синтез цианида.

Самые распространенные ранние проявления ботулизма - ухудшение зрения, чувство сухости в полости рта и слабость в мышцах. У пациентов возникает затуманенность взора, двоится в глазах. Возникает опущение верхнего века разной степени тяжести. Меняется высота и тональность голоса, в ряде случаев наблюдается гнусавость. При развитии заболевания голос становится сиплым, возможно возникновение отсутствия звучности голоса. Характерным симптомом болезни является нарушение глотательных движений. Возникает ощущение какого-либо предмета в глотке, поперхивание, затрудняется глотание сначала твердой, а потом и жидкой еды, воды. В острых формах заболевания человек вообще не может принимать пищу. При попытке глотания жидкости, она выходит через нос. В этой фазе вероятно отсасывание еды, жидкости, слюны с образованием аспирационного воспаления легких, гнойного воспаления слизистой трахеи и бронхов. Все перечисленные неврологические признаки возникают в разнообразных сочетаниях, последовательности и формах тяжести. Наличие каждого из них не обязательно, кроме сухости в ротовой полости, усиливающейся мышечной слабости и стойкой диареи.
Опущение верхнего века, слабость в мышцах могут в неосложненных случаях заболевания протекать в недостаточно выраженной форме. Мышечная слабость прогрессирует соответственно степени тяжести ботулизма. В начале заболевания мышечная слабость сильнее всего выражена в мышцах затылка, из-за чего у таких больных голова может свисать и им приходится поддерживать ее руками.

Отосклероз - патологическое заболевание, поражающее ткань костного лабиринта уха, проявляющееся снижением слуха. Является весьма распространенным заболеванием, возникает в период полового созревания, чаще у лиц женского пола.
Болезнь проявляется прогрессирующим снижением слуха и шумом в области низкочастотного диапазона в ушах. Постепенно нарушается слух, причем вначале заболевание может иметь односторонний характер, впоследствии слух снижается и во втором ухе. В значительной части случаев наблюдается улучшение слуха в шумной обстановке — на улице, в транспорте. Обычно процесс развивается постепенно, может временно приостанавливаться. Иногда заболевание под влиянием неблагоприятных факторов может быстро развиваться. Скоротечная форма наблюдается в подростковом возрасте, во время беременности, а также при наследственном характере болезни. Многолетнее нарушение слуха обычно приводит к тугоухости и окончательной глухоте.
Консервативные методы лечения к положительным результатам не приводят. Единственным способом лечения является хирургическое вмешательство. При восстановлении подвижности стремени путем его расшатывания получают временный эффект.
Существуют три оперативных метода: расшатывание стремени через шейку (непрямой метод), непосредственное воздействие на край основания (прямой метод), создание искусственного отверстия в основании стремени. Как правило, эти операции применяют последовательно, используя каждый последующий из перечисленных методов при неэффективности предыдущего.
Широкое применение получила стапедопластика - трансплантация пораженных частей стремени или протезирование сталью или синтетическими материалами.
Более чем у 80% больных после хирургического вмешательства сохраняется острота слуха, возвращающая к нормальной жизни.
Противопоказания к операции: воспаления наружного слухового прохода, острые воспалительные заболевания дыхательных путей, воспалительные очаги хронической инфекции ( кариес, фурункулез).
Лицам, отказывающимся от оперативного лечения, рекомендуется применять слуховой аппарат. Однако, с развитием заболевания приходится использовать более сильные аппараты.

Серная пробка возникает вследствие скопления ушной серы в наружном слуховом проходе при повышенной секреции расположенных в нем серных желез. Как правило, серная пробка не является признаком неряшливости. Процессу ее образования и задержки способствуют различные факторы: повышенная вязкость ушной серы, узкий извилистый наружный слуховой проход, раздражение стенок слухового прохода, попадание в слуховой проход инородных тел мучнистой консистенции (мука, пыль, цемент и др.). Вначале серная пробка мягкая, впоследствии становится плотной, иногда каменистой, может быть светло-желтого или темно-коричневого цвета.
Пока серная пробка не закрывает полностью слуховой проход, никаких нарушений не возникает. В случаях полной закупорки слухового прохода возникает ощущение заложенности уха, понижение слуха (тугоухость) и резонанс собственного голоса в заложенном ухе (аутофония). Эти нарушения могут развиться внезапно, при попадании в слуховой проход воды, которая во время купания, мытья головы способствует набуханию серной пробки, а также при манипуляции в ухе острыми предметами. Серная пробка может спровоцировать и другие нарушения в результате давления на стенки слухового прохода и барабанную перепонку. Могут развиться кашель, шумы в ухе, головокружение.
При проявлении указанных нарушений следует обратиться к врачу. В некоторых случаях врач назначает предварительные процедуры для размягчения пробки. При этом ее разбухание на короткий период может усилить тугоухость, что не должно беспокоить больного. Категорически запрещается самостоятельно удалять серные пробки а также ушную серу острыми предметами (шпильки, спички и др.), т. к. эти попытки приводят к повреждению барабанной перепонки и стенок наружного слухового прохода.

Развитие раневого ботулизма может возникнуть из-за загрязнения ран, в которых затем образуются условия, подобные анаэробным. В течение этого процесса из проникших в рану спор вырастают вегетативные формы, образующие ботулотоксин. При их всасывании возникают стандартные для данного заболевания нарушения нервной системы. Специфический вид раневого ботулизма наблюдается у наркоманов. Инфицирование происходит в следствие уколов "черного героина", который приготовляется из загрязненного почвой материала и следовательно контаминирован спорами. В случае возникновения абсцесса в месте укола возникают условия развития болезни как и при раневом ботулизме.

Ботулизм новорожденных отмечается в основном у младенцев в возрасте до 6 месяцев. Большая часть инфицированных частично или полностью вскармливались искусственно. При исследовании этих заболеваний споры находили в меде, который применялся для приготовления питательных смесей. Так же подобные споры наблюдались в окружающей детей среде - в почве, пыли, и даже на кожном покрове кормящих мам. Привлекает внимание то, что данное заболевание у новорожденных отмечается только в социально неблагополучных семьях, которые проживают в плохих санитарных условиях. По причине особенностей флоры кишечника новорожденных полагается, что проникшие в ЖКТ детей споры находят положительные условия для прорастания в вегетативные формы и образования токсинов.
В ходе научных экспериментов и наблюдений была доказана вероятность заболевания в следствие аэрогенного инфицирования ботулотоксинами, но в естественных условиях такой способ заражения невозможен.

Эпидемиология ботулизма.

Микроорганизмы, вызывающие развитие данного заболевания часто встречаются в природе. Вегетативные виды и споры наблюдаются в желудочно-кишечном тракте разнообразных домашних и, главным образом, диких млекопитающих, водоплавающих птиц, рыб. При попадании возбудителей заболевания в почву, они в спорообразной форме способны сохраняться и накапливаться в течение продолжительного периода времени. Почти все продукты питания, которые загрязнены почвой или выделениями из кишечника млекопитающих, птиц, рыб способны хранить на себе споры или вегетативные формы микроорганизмов, вызывающих ботулизм. Но болезнь может развиться только при приеме в пищу продуктов, хранившихся при отсутствии кислорода или без необходимой термообработки. Среди них: консервы, как правило домашнего изготовления, копчености, и другие продукты питания, в которых есть факторы для хранения вегетативных форм бактерий и образования ядов. В Российской Федерации обычно отмечаются болезни, связанные, главным образом, с приемом в пищу грибов домашнего консервирования, копченой либо вяленой рыбы, в Европе - мясных и колбасных продуктов, в Америке - бобовых консервов. Эти пищевые продукты обычно приводят к групповым (или семейным) вспышкам болезней.
В более редких случаях отмечаются заболевания из-за заражения только спорами микроорганизмов Cl. Botulinum. К ним причисляют такие виды заболевания как раневой ботулизм, ботулизм новорожденных.

Название этой психофизической практики - Йога происходит из санскритского языка, где корень "юдж", значит "связывание", "соединение", "скрепление", дополнительные значения: "заострять внимание", "употреблять", "применять". Это слово вдобавок может означать союз или сходство. Это настоящая совокупность нашего восприятия с божьей сущностью. По словам Махадева Десая, которые были отображены в его книге "Гита по Ганди", - "йога есть прикрепление всех сил тела, ума и души к Богу; она предполагает дисциплинирование интеллекта, ума, эмоций и воли; это уравновешенное состояние души, дающее человеку возможность спокойно взирать на жизнь во всех ее аспектах".
Йога, как практика, является одной из основ религиозно-философской системы в Индии. Она была одобрена, согласованна и классифицирована Патанджали в его основной работе "ЙОГА СУТРЫ", которая состоит из ста восьмидесяти пяти небольших афоризмов. По устоявшимся взглядам типичных представителей Индии, все пропитано Верховным Вселенским Духом, и дух отдельно взятого человеческого существа является неотделимой частью этого. Классификация была так именована, поскольку проповедует то, как человеку получить возможность объединиться с Божественным сознанием и через это достигнуть полной свободы осознания.