Авитаминоз. Причины и виды патологии

Что такое авитаминоз?

Авитаминоз – это состояние при котором в организме имеется недостаток либо полное отсутствие того или иного витамина.
Полный или частичный дефицит витаминов является распространенным явлением. Согласно статистическим данным, постоянной нехваткой аскорбиновой кислоты и фолиевой кислоты, а также витаминов В1, В2 и В6 страдает от 30 до 80 процентов населения Российской Федерации. Наиболее часто диагностируется дефицит витамина С (аскорбиновой кислоты), который испытывает порядка 70 процентов россиян. Недостаточное количество витамина Е было обнаружено у 60 процентов обследуемых. Нехваткой витамина В9 (фолиевая кислота) страдает больше половины беременных женщин, а дефицит витамина В6 испытывают почти все будущие мамы.

Дефицит витаминов является распространенной патологией и в других странах. Так, например, у 60 процентов жителей Германии присутствует недостаток витамина D. Такой же проблемой страдает две трети населения Канады. В Соединенных Штатах Америки порядка 13 процентов летальных исходов происходит из-за нехватки этого витамина. В Европе эта цифра немного меньше. От заболеваний, спровоцированных дефицитом витамина D, умирает около 9 процентов населения.
Половая принадлежность является значимым фактором для дефицита некоторых видов витаминов. Так, недостаток витамина В2 в большинстве случаев встречается у представительниц женского пола. Им страдает каждая 5 девушка в возрасте от 11 до 18 лет и каждая 8 женщина старшего возраста.

Интересные факты
Отдельные формы авитаминоза известны медицине с древности. От дефицита аскорбиновой кислоты погибало больше матросов, чем во времена морских сражений и кораблекрушений. С этим заболеванием столкнулись такие известные мореплаватели как Фернан Магеллан и Васко да Гама. Развитию цинги (наивысшая степень недостатка витамина С) способствовали особенности рациона моряков, в котором не было свежих овощей и фруктов, а преобладали сухари и соленое мясо. Долгое время врачи не могли установить связь между этим заболеванием и особенностями питания больных людей. В 1536 году французский мореплаватель Жак Картье остался зимовать в Канаде и более 100 членов его команды заболели цингой. Спасли заболевших французов местные индейцы, которые предложили им для лечения воду, настоянную на сосновой хвое. Хвоя и по сегодняшний день используется в народной медицине для терапии и профилактики дефицита витамина С. Первым, кто начал лечить цингу свежими фруктами и овощами был врач из Шотландии Джеймс Линд. Медик обнаружил, что быстрее всего выздоровление наступает, если кормить пациентов апельсинами и лимонами.

Еще одной проблемой, с которой сталкивались мореплаватели, было заболевание бери-бери. Эта болезнь является следствием отсутствия в рационе витамина В1. Особенно страдали дефицитом этого витамина японские матросы, меню которых состояло преимущественно из риса. Первым, кто стал бороться с этой проблемой, стал адмирал Барон Такаки, который разнообразил рацион членов экипажей морских судов. Спустя 3 года примеру японцев последовал норвежский флот. Ржаные сухари были заменены пшеничным хлебом, а вместо маргарина стали выдавать натуральное сливочное масло. Это позволило значительно снизить уровень заболеваемости бери-бери.
Другим видом витаминного дефицита, который был известен еще в Древнем Египте, является нехватка ретинола (витамина А). К одному из проявлений такого состояния относится куриная слепота (проблемы со зрением в темноте). Отец медицины Гиппократ лечил больных страдающих куриной слепотой сырой печенью.

Причины авитаминоза A, E, PP и C

Развитию авитаминоза способствует комплекс причин внутреннего и внешнего характера. Основным обстоятельством, которое провоцирует это явление, является недостаточное обеспечение организма витаминами. Также авитаминоз может быть следствием нарушенного процесса выработки или усвоения витаминов. Специфику причин авитаминоза определяет тип витамина, которого не хватает организму.

Причины авитаминоза А (ретинола)

Нехватка витамина А может быть спровоцирована несбалансированным рационом, так как поступает этот элемент в организм совместно с продуктами питания. Другим фактором, который содействует авитаминозу А, является его плохое усвоение в организме.

Причинами плохого усвоения ретинола являются:

• недостаточное количество жиров;
• отсутствие в организме токоферола и цинка;
• вредные привычки;
• различные заболевания.

Недостаточное количество жиров
Витамин А относится к жирорастворимым и для его полноценного усвоения организму необходимы жиры. При соблюдении всех условий в печени формируются запасы этого элемента. Это позволяет некоторое время функционировать организму без поступления витамина. Недостаточное включение в рацион жиров приводит к тому, что витамин не усваивается и не откладывается в печени, что провоцирует авитаминоз А.

Отсутствие в организме токоферола и цинка
Для полноценного усвоения ретинола организму необходим токоферол и цинк. При отсутствии этих элементов процесс всасывания витамина А нарушается.

Вредные привычки
Употребление продукции, содержащей табак или алкоголь, приводит к снижению функциональности печени. Ухудшение работы этого органа тормозит усвоение витамина А.

Различные заболевания
Существует ряд заболеваний, при которых способность организма к абсорбции жиров ухудшается.

Болезнями, которые могут провоцировать авитаминоз А являются:

• синдром недостаточного всасывания (комплекс симптомов, при которых поглощение витаминов ухудшается);
• гепатит (заболевания печени воспалительного характера);
• нарушение моторики желчного пузыря (патология, при которой нарушается отток желчи);
• язвенное поражение желудка (дефекты слизистой желудочной оболочки).

Причины авитаминоза Е (токоферола)

Дефицит токоферола может развиваться ввиду особенностей рациона питания пациента или наличия у него некоторых заболеваний.

Факторами, которые способствуют авитаминозу Е, являются:

• плохое обеспечение организма витамином;
• соблюдение строгих диет;
• нарушения оттока желчи;
• другие заболевания.

Плохое обеспечение организма витамином
Причиной недостаточности витамина Е может служить его неадекватное поступление с пищей. Этот элемент содержится только в растительных продуктах. Поэтому малое количество зерновых культур и листовых овощей в рационе может стать причиной авитаминоза Е. Из-за этого дефицит токоферола часто встречается у жителей экономически развитых стран, в рационе которых преобладают продукты животного происхождения.

Соблюдение строгих диет
Частой причиной дефицита токоферола является соблюдение различных диет, которые предполагают ограничение или полный отказ от жиров растительного и/или животного происхождения. Отсутствие в рационе липидов (жиров) приводит к тому, что витамин Е недостаточно хорошо усваивается и развивается его дефицит.
Другим фактором, из-за которого диеты способствуют авитаминозу этого витамина, является резкое похудение. Так как токоферол аккумулируется в жировой ткани организма, при похудении его запасы истощаются. Также при резкой потере килограммов происходит выделение большого количества холестерина по причине расщепления жиров. Холестерин ухудшает работу печени, и токоферол начинает хуже усваиваться.

Нарушение оттока желчи
Поступая в организм, витамин Е совместно с жирами эмульгируется желчью, что обеспечивает его нормальное усвоение. При патологических состояниях, которые связаны с ухудшением оттока желчи, процесс всасывания токоферола нарушается.

Болезнями, которые провоцируют дефицит витамина Е, являются:

• желчекаменная болезнь (формирование твердых конкрементов в желчном пузыре и/или протоках этого органа);
• панкреатит (воспалительное поражение поджелудочной железы);
• холецистит (инфекционное заболевание желчного пузыря);
• гепатит (воспалительное поражение тканевых структур печени);
• печеночная недостаточность (снижение одной или нескольких функций печени);
• цирроз печени (патологические изменения структуры печени).

Другие заболевания
Недостаток токоферола может быть связан с патологиями органов пищеварительной системы, при которых снижается способность кишечника всасывать этот витамин. К критическому количеству витамина Е могут привести такие заболевания как болезнь Крона (воспалительное поражение слизистой пищеварительного тракта), дивертикулы кишечника (выпячивания кишечных стенок), целиакия (непереносимость белка).
При некоторых заболеваниях половой сферы необходимость организма в этом элементе повышается, и при его недостаточном поступлении может развиться авитаминоз Е.
Повышенный расход этого витамина также наблюдается при дисфункции нервной системы и ряде кожных заболеваний.

Причины авитаминоза РР (никотиновой кислоты)

Дефицит никотиновой кислоты может быть вызван рядом заболеваний или особенностями проводимого лечения. Для полноценного усвоения этого витамина необходимо участие ряда элементов, и при их недостаточном количестве также может развиться авитаминоз РР. Нередко причиной нехватки никотиновой кислоты являются особенности рациона питания.

Факторами, которые провоцируют авитаминоз РР, являются:

• алиментарный дефицит;
• снижение всасывающей функции желудочно-кишечного тракта;
• болезнь Хартнупа.

Алиментарный дефицит
Человек получает витамин РР вместе с продуктами питания. Также этот элемент синтезируется организмом из незаменимой аминокислоты, которая называется триптофан. Поэтому дефицит может развиться как по причине недостаточного поступления никотиновой кислоты, так и триптофана. Чаще всего пищевая недостаточность витамина РР встречается в регионах, где потребляется большое количество продукции из кукурузы. Это объясняется тем, что в составе этой злаковой культуры никотиновая кислота представлена в трудноусваиваемой форме, а триптофана содержится очень мало.
Для преобразования триптофана в ниацин (никотиновую кислоту) необходимо присутствие витамина В6 и меди. Поэтому если рацион питания беден этими элементами, процесс синтеза никотиновой кислоты тормозится и развивается ее дефицит.

Снижение всасывающей функции желудочно-кишечного тракта
При недостаточной всасывательной функции слизистой желудочно-кишечного тракта ухудшается усвоение никотиновой кислоты.

Патологиями, способствующими авитаминозу РР, являются:

• хронический энтерит (патологическое изменение структуры слизистой тонкого кишечника по причине воспаления);
• хронический гастроэнтерит (совместное воспаление желудка и тощего кишечника);
• резекция тощего кишечника (полное или частичное удаление этого органа);
• туберкулез кишечника (хроническая инфекция);
• дизентерия (инфекционное заболевание).

Болезнь Хартнупа
Это заболевание является передающейся по наследству патологией. Болезнь Хартнупа характеризуется нарушением метаболизма ряда аминокислот, в число которых входит и триптофан. У пациентов с таким заболеванием не вырабатывается никотиновая кислота, что приводит к ее дефициту.

Причины авитаминоза С (аскорбиновой кислоты)

Нехватка витамина С может быть спровоцирована одним или несколькими факторами.

Причинами авитаминоза С являются:

• неполноценный рацион;
• курение;
• интоксикация (отравление);
• нарушение функциональности некоторых органов.

Неполноценный рацион
Витамин С не вырабатывается в организме человека и поступает извне вместе с продуктами питания. Чаще всего авитаминоз развивается в период, когда значительно сокращается употребление свежих фруктов и овощей.
Аскорбиновая кислота отличается своей нестабильностью. Этот витамин разрушается под воздействием тепловой обработки и под влиянием солнечных лучей. Поэтому нехватка витамина может быть спровоцирована особенностями диеты, которая ограничивает употребление фруктов и овощей в сыром виде.

Курение
В табачных изделиях содержится вещества, которые разрушают аскорбиновую кислоту. Поэтому у лиц, систематически употребляющих табачную продукцию, потребность в этом витамине увеличивается в 2 раза. При отсутствии полноценного обеспечения аскорбиновой кислотой, развивается нехватка этого элемента.

Интоксикация (отравление)
При проникновении в организм отравляющего вещества витамин С начинает расходоваться в увеличенных дозах. Это происходит, потому что аскорбиновая кислота участвует в формировании условий, необходимых для нормальной функциональности внутренних органов при отравлении. Поэтому при интоксикации промышленными ядами, тяжелыми металлами или лекарственными препаратами значительно увеличивается расход витамина С. Это может привести к его критическому содержанию в организме.

Нарушение функциональности некоторых органов
Аскорбиновая кислота абсорбируется в тощем кишечнике. Патологические нарушения в структуре этого органа тормозят процесс усвоения витамина С. Так, авитаминоз С может развиться при энтерите (атрофии слизистой кишечника), язве (поражении слизистых покровов) и других воспалительных поражениях. Часто дефицит аскорбиновой кислоты развивается у пациентов с ахилией (заболеванием, при котором нарушается состав желудочного сока).
При ряде некоторых болезней нужды организма в витамине С увеличиваются. В случае затяжного течения заболевания и при отсутствии необходимого объема аскорбиновой кислоты, возникает нехватка этого витамина.

Болезнями, при которых развивается недостаточность витамина С, являются:

• Ожоговая болезнь (повреждение кожи и тканей вследствие термического воздействия). Аскорбиновая кислота принимает участие в регенерации поврежденных участков, поэтому расходуется организмом в увеличенном количестве.
• Шоковое состояние (реакция на сильный стресс или травму). Витамин С тратится организмом на восстановление утраченных функций.
• Онкологические заболевания (перерождение эпителиальных клеток в злокачественные образования). Нехватку витамина провоцируют как патологические процессы в организме, так и проводимое лечение при таких болезнях.

Причины авитаминоза витаминов группы В

Группа витаминов В является очень многочисленной и содержит в себе более 20 витаминов.

Видами дефицита витаминов группы В, которые встречаются наиболее часто, являются:

• авитаминоз В1(тиамина);
• авитаминоз В2 (рибофлавина);
• авитаминоз В5 (пантотеновой кислоты);
• авитаминоз В6(пиридоксина);
• авитаминоз В9 (фолиевой кислоты);
• авитаминоз В12(цианокобаламина).

Причины авитаминоза В1(тиамина)

Дефицит тиамина может развиться из-за неполноценного обеспечения организма этим элементом или при неадекватном процессе всасывания. В некоторых ситуациях нужда организма в этом витамине возрастает, что тоже может спровоцировать его нехватку.

Недостаточное поступление витамина В1
Витамин В1 входит в состав продукции растительного и животного происхождения. Особенно много его в продуктах повседневного потребления (хлебе, мясе, крупах). Поэтому дефицит тиамина по причине несбалансированного рациона питания встречается редко. Иногда авитаминоз В1 может стать следствием длительного потребления углеводов при недостаточном количестве белковой пищи.

Нарушение процесса всасывания
Некоторые вещества могут оказывать негативное влияние на процесс абсорбции витамина В1. Содержаться такие элементы могут в продовольственных продуктах, напитках или лекарственных препаратах.

Нарушает всасывание тиамина следующая продукция:

• спиртные и табачные изделия;
• кофе и другие продукты с кофеином;
• продукты с большой концентрацией лимонной кислоты;
• блюда, которые содержат сырую рыбу;
• витамин В6 (тормозит переход тиамина в активные формы);
• антибиотики (свойства теряет как витамин В1, так и лекарственные препараты).

Возрастание потребности в витамине В1
Потребность в тиамине увеличивается при несостоятельности желудочно-кишечного тракта, инфекциях острого и хронического типа, сахарном диабете. Возрастает необходимость в этом элементе после проведения хирургических операций и при стрессовых ситуациях.

Причины авитаминоза В2 (рибофлавина)

К причинам, которые вызывают нехватку рибофлавина, относятся некоторые особенности рациона питания, приводящие к сокращению объема поступаемого с продуктами витамина. При больших дозах физических нагрузок и ряде других факторов потребность в этом элементе увеличивается, что тоже вызывает его дефицит. Также спровоцировать авитаминоз В2 могут некоторые заболевания или прием медицинских препаратов.

Факторами, которые провоцируют авитаминоз В2, являются:

• особенности рациона питания;
• возрастание суточной нормы витамина;
• прием препаратов-антагонистов (ослабляющих действие рибофлавина);
• расстройства пищеварительного процесса.

Особенности рациона питания
Недостаточное употребление молочной, мясной и рыбной продукции может стать причиной авитаминоза В2. Часто дефицит этого элемента диагностируется у сторонников вегетарианского питания. Интенсивное употребление продуктов из очищенной (рафинированной) пшеничной муки также содействует формированию дефицита рибофлавина.

В ходе обработки и приготовления пищи количество В2 в продуктах может уменьшиться. В сравнении с другими витаминами, В2 достаточно стоек к термическому воздействию, но быстро утрачивает свои свойства под воздействием света. Так, в молоке, оставленном даже на непродолжительное время на свету, объем рибофлавина значительно снижается. Также этот витамин может быть разрушен, если в блюдо добавляется пищевая сода.

Возрастание суточной нормы витамина
Необходимость организма в этом витамине увеличивается при систематическом употреблении алкогольной продукции, так как спиртное нарушает процессы усвоения рибофлавина. В два раза возрастает суточная норма В2 у женщин, которые принимают противозачаточные оральные контрацептивы. Спортсмены и те люди, чья деятельность подразумевает усиленные физические нагрузки, тоже нуждаются в увеличении стандартной дозы рибофлавина. Большой расход витамина В2 связан с его участием в различных обменных процессах.

Прием препаратов-антагонистов (ослабляющих действие рибофлавина)
Одним из выраженных антагонистов рибофлавина является акрихин (препарат, использующийся для лечения малярии, лямблиоза, красной волчанки). Блокируют действие витамина В2 различные нейролептики (психотропные препараты для лечения психических расстройств) и транквилизаторы (лекарства, снимающие напряжение и усталость).

Расстройства пищеварительного процесса
Несостоятельность некоторых органов, связанная с нарушением процесса усвоения пищи, приводит к авитаминозу В2. К болезням, которые могут стать причиной дефицита этого элемента относится колит (воспалительное поражение толстой кишки), энтероколит (совместное воспаление тонкого и толстого отдела кишечника), язвенная болезнь (дефекты слизистой желудка и/или двенадцатиперстной кишки).

Причины авитаминоза В5 (пантотеновой кислоты)

Дефицит витамина В5 встречается достаточно редко. Среди факторов, которые приводят к недостаточности этого элемента, можно отметить длительное употребление продуктов быстрого приготовления и полуфабрикатов. В такой продукции содержится малое количество полноценных жиров и белков, витамина С и витамина В1, которые необходимы для усвоения пантотеновой кислоты.
Дисфункция кишечника, при которой нарушена абсорбция питательных веществ и витаминов тоже может привести к авитаминозу В5. Стрессовые ситуации, тяжелые операции и увеличенные физические нагрузки провоцируют увеличение потребности в пантотеновой кислоте. Если поступление с пищей не покрывает возросшую необходимость в этом элементе, может развиться его дефицит.

Причины авитаминоза В6 (пиридоксина)

Витамин В6 проникает в организм эндогенным и экзогенным путем. В первом случае пиридоксин синтезируется микрофлорой кишечника, во втором – поставляется вместе с продуктами питания.

Причинами недостатка витамина В6 являются:

• беременность;
• неполноценное обеспечение организма клетчаткой;
• частое перевозбуждение нервной системы;
• терапия некоторыми лекарственными препаратами;
• угнетение функций микрофлоры кишечника.

Беременность
При беременности в женском организме увеличивается выработка эстрогена. Этот гормон подавляет функции пиридоксина. На финальных сроках вынашивания плода необходимость этого витамина возрастает в сотни раз, что может стать причиной авитаминоза.

Неполноценное обеспечение организма клетчаткой
Пищевая недостаточность встречается редко, так как этот витамин содержится в широкой группе продуктов. В то же время, при малом количестве растительной клетчатки (овощи, злаки) на фоне чрезмерного потребления белковой пищи (мясо, рыба) может развиваться дефицит В6. Это происходит, потому что для выработки этого витамина кишечнику необходимо сбалансированное поступление всех элементов.

Частое перевозбуждение нервной системы
Пиридоксин задействован в выработке гормона серотонина, который регулирует процессы возбуждения и помогает противостоять стрессу. При частых стрессовых ситуациях синтез этого гормона увеличивается, в связи с чем нужда в витамине В6 становится выше. Поэтому у людей, которые часто нервничают, может развиваться дефицит этого элемента.

Терапия некоторыми лекарственными препаратами
К лекарствам, которые подавляют действие пиридоксина, относятся гормональные и противозачаточные препараты. Также блокираторами В6 выступают антибиотики и медикаментозные средства для лечения туберкулеза.

Угнетение функций микрофлоры кишечника
При дисбактериозе (нарушении качественного состава микрофлоры кишечника) выработка витамина В6 снижается. Также при патологиях кишечника ухудшается качество всасывания пиридоксина, который поступает вместе с продуктами питания.

Причины авитаминоза В9 (фолиевой кислоты)

Дефицит фолиевой кислоты может быть спровоцирован одним или комплексом факторов, имеющих отношение к образу жизни человека, культуре питания и приготовлению продуктов. Недостаток витамина В9 может быть проявлением некоторых заболеваний или следствием лекарственной терапии.

Факторами, которые провоцируют авитаминоз фолиевой кислоты, являются:

• пищевая недостаточность;
• медикаментозная терапия;
• повышенная потребность организма в витамине В9;
• нарушение процесса усвоения;
• алкоголизм.

Пищевая недостаточность
Неадекватное поступление витамина В9 с пищей является первопричиной дефицита этого элемента. Он содержится в большом количестве продуктов повседневного потребления, но отличается нестабильностью и очень быстро разрушается. Так, фолиевая кислота разрушается даже при комнатной температуре, а в процессе термической обработки теряется порядка 90 процентов этого витамина. Такие особенности витамина В9 способствуют распространению алиментарному дефициту фолиевой кислоты.
Пищевая недостаточность часто встречается среди малоимущих слоев населения из-за чрезмерного употребления консервированной продукции низкого качества и полуфабрикатов.

Медикаментозная терапия
Существует ряд препаратов, которые подавляют функции фолиевой кислоты. Некоторые лекарства образуют с В9 нерастворимые вещества, которые экспортируются из организма естественным путем. Также существуют группы препаратов, которые снижают концентрацию фолатов (фолиевой кислоты) в крови или препятствуют процессу их усвоения в кишечнике.
Таким образом, развивается дефицит фолиевой кислоты, несмотря на ее достаточное поступление.

Препаратами, которые могут вызвать авитаминоз В9, являются:

• антациды (лекарства, предназначенные для нейтрализации соляной кислоты желудка);
• сульфаниламиды (разновидность антибиотиков);
• средства против эпилепсии;
• оральные контрацептивы;
• кортикостероиды (препараты для подавления воспалительных процессов при различных болезнях);
• нитрофурановые препараты (назначаются при заболеваниях мочеполовой сферы);
• цитостатики (противоопухолевые средства).

Повышенная потребность организма в витамине В9
Необходимость в витамине В9 увеличивается тогда, когда присутствует интенсивное обновление тканей. Особенно много фолиевой кислоты потребляют обновляющиеся ткани костного мозга и эпителиальной оболочки желудочно-кишечного тракта. Такие явления наблюдаются при онкологических заболеваниях этих органов, когда прогрессирует рост новых клеток. Также необходимость в фолиевой кислоте становится выше при анемии (малокровии), некоторых заболеваниях кожи, в период активного роста и подростков и маленьких детей. Если обеспечение организма не покрывает увеличившуюся норму фолата, развивается его недостаточность. По такому же принципу появляется дефицит витамина В9 у беременных женщин.

Нарушение процесса усвоения
Всасывание фолиевой кислоты ослаблено у пациентов, страдающих расстройствами желудочно-кишечного тракта. Для усвоения в кишечнике, витамин В9 проходит процесс трансформации с помощью фермента коньюгазы. При ряде заболеваний активность этого вещества снижается или исчезает, что является благоприятным фактором для развития дефицита фолиевой кислоты.

Болезнями, которые провоцируют авитаминоз В9, являются:

• спру (хроническое нарушение процесса усвоения питательных веществ и витаминов);
• хроническая диарея (расстройство стула);
• болезнь Крона (воспаление хронического типа, поражающее тонкую и/или толстую кишку);
• колит (поражение толстой кишки);
• энтерит (нарушение функций тонкого кишечника по причине воспаления).

Алкоголизм
Причиной нехватки фолиевой кислоты часто является злоупотребление спиртными напитками. Эта вредная привычка оказывает разрушающее воздействие не только на процессы усвоения, но и на снабжение тканей витамином В9. Алкоголь препятствует участию фолиевой кислоты в метаболических процессах и приводит к тому, что в сыворотке крови резко снижается уровень этого элемента. В результате этого у лиц, систематически употребляющих спиртное больше нормы, дефицит В9 может развиваться в течение нескольких недель.

Причины авитаминоза В12 (кобаламина)

Дефицит витамина В12 является часто встречаемой патологией и может быть врожденным или приобретенным.

Дефициту кобаламина способствуют следующие факторы:

• алиментарная недостаточность;
• плохое поглощение витамина организмом;
• увеличенное потребление витамина;
• нарушенный метаболизм (обмен) витамина.

Алиментарная недостаточность
Главным источником витамина В12 являются продукты животного происхождения. Поэтому причиной недостаточного поступления этого элемента извне являются строгие вегетарианские диеты, которые подразумевают отказ не только от мяса, но и от молока, яиц, сливочного масла. Пищевая недостаточность этого витамина также встречается у малообеспеченных слоев населения, которые употребляют ограниченное количество мясной продукции, заменяя ее полуфабрикатами и другими пищевыми изделиями низкого качества.

Плохое поглощение витамина организмом
При расстройстве процесса поглощения организм получает достаточный объем кобаламина, но он не поступает в адекватном количестве из кишечника в кровь. Для адекватного усвоения этого элемента необходим фермент (внутренний фактор Касла), который синтезируется слизистыми покровами желудка. При недостаточном количестве этого вещества поступающий в организм витамин В12 выводится из кишечника естественным путем. Причинами нехватки внутреннего фактора Касла могут врожденные или приобретенные патологии желудка. Негативно воздействовать на процесс усвоения кобаламина могут также различные заболевания тонкого кишечника.

Болезнями, при которых нарушается поглощение кобаламина, являются:

• Атрофический гастрит (патологические изменения клеток и утеря функций слизистой желудка). По причине этого заболевания нарушается или полностью прекращается выработка внутреннего фактора Касла.
• Раковые опухоли желудка (рост и размножение патологических клеток). Опухолевый процесс приводит к ухудшению синтеза фермента, обеспечивающего всасывание витамина В12.
• Резекция (полное или частичное удаление) желудка. В результате таких операций тормозится процесс образования внутреннего фактора Касла.
• Врожденная недостаточность внутреннего фактора Касла. Болезнь является наследственным заболеванием и характеризуется патологией гена, который является ответственным за выработку этого фермента.
• Синдром Имерслунд-Гресбека. Наследственная патология, при которой нарушается процесс всасывания кобаламина без объективных на то причин, так как внутренний фактор Касла вырабатывается в достаточном количестве.
• Наследственная недостаточность транскобаламина II (вещества для транспортировки В12). Это вещество необходимо для качественного метаболизма кобаламина, и при его дефиците нарушается процесс всасывания и доставки витамина В12 в кровь.
• Воспалительные поражения тощего кишечника. При хронических воспалениях клетки слизистой кишечника атрофируются, в результате чего нарушается абсорбция (усвояемость) витамина В12.
• Новообразования тонкого кишечника. Патологические разрастания слизистой приводят к тому, что всасывание кобаламина ухудшается.

Увеличенное потребление витамина
При некоторых условиях потребность организма в кобаламине может увеличиваться, что ведет к развитию его дефицита. Одной из причин является конкурентное потребление витамина В12 различными паразитами, которые обитают в кишечнике. Рост бактерий, потребляющих в больших количествах этот элемент, наблюдается при дивертикулезе (дефектах слизистой) тонкой кишки. Также увеличивается потребность в кобаламине при различных глистных инвазиях.
Значительно повышается необходимость в В12 при увеличенной функции щитовидной железы и наличии злокачественных образований. Беременность также является фактором, который вызывает увеличенное потребление кобаламина организмом.

Виды и стадии авитаминозов

Вид авитаминоза зависит от того, какого именно витамина не хватает в организме. Также авитаминоз может классифицироваться по критерию сезонности. Так, он может быть осенний или весенний. Существенно отличаются авитаминозы у взрослых и детей, поэтому правильнее делить авитаминозы на детские и взрослые.

К различным видам авитаминоза относятся:

• авитаминоза витамина А;
• авитаминоз витамина Е;
• авитаминоз витамина С, в народе именуемый цингой;
• авитаминоз витаминов группы В, включает авитаминоз витамина В1 (или болезнь бери-бери), витамина В2, витамина В3 (или витамина РР), витамина В6;
• авитаминоз витамина D;
• авитаминоз витамина К.

Сезонный авитаминоз

Дефицит витаминов чаще всего развивается в переходные периоды (осенью и весной). Поэтому одним из названий этой патологии является сезонный авитаминоз. Наиболее подвержены этому расстройству жители северных районов или люди, которые проживают в зонах с выраженным континентальным климатом.

К вариантам авитаминоза в зависимости от сезонности относятся:

• осенний авитаминоз;
• зимний авитаминоз;
• весенний авитаминоз.

Весенний авитаминоз

Причинами весеннего авитаминоза являются:

• недостаточное поступление витаминов;
• истощение витаминных запасов;
• нехватка солнечного света.

Недостаточное поступление витаминов
Ранней весной в пищу употребляются фрукты и овощи, выращенные в круглогодичных теплицах или импортированные из теплых стран. Такая продукция отличается высокой стоимостью, что ограничивает ее употребление. Ввиду особенностей процесса выращивания и хранения, количество витаминов в тепличных или импортированных продуктах является неудовлетворительным. Поэтому кроме цены, недостатком таких фруктов и овощей является их минимальная пищевая ценность. Все эти факторы ведут к тому, что снабжение организма витаминами извне нарушается.

Истощение витаминных запасов
В течение зимнего периода свежие фрукты и овощи заменяются консервированной продукцией. В процессе консервации разрушается значительное количество витаминов, особенно при использовании уксусных маринадов. Недостаточное поступление витаминов приводит к истощению витаминных запасов, которое наиболее ярко проявляется ранней весной.

Нехватка солнечного света
Большую роль в развитии весеннего авитаминоза играет недостаток солнечного света. Нехватка солнца провоцирует дефицит витамина D, который стимулирует иммунную систему. Снижение иммунитета ведет к различным заболеваниям, на фоне которых потребность организма в витаминах увеличивается.

Осенний авитаминоз

Осенний авитаминоз связан с адаптацией организма к смене времени года. С наступлением осени люди начинают меньше времени проводить на свежем воздухе по причине погодных условий. Осенний период у многих связан с такими событиями как окончание отпуска, возвращение к рутине и обычной жизни, наступление периода учебы. Совокупность физиологических и психических обстоятельств провоцирует сбои организма, которые нередко ведут к депрессиям. Снижение эмоционального тонуса подразумевает увеличение потребности в витаминах. Употребление продуктов, богатых витаминами, осенью значительно снижается. Это на фоне возросшей потребности в витаминах приводит к авитаминозу.

Авитаминоз витаминов группы В

Виды авитаминозов группы В

Название витамина	Видимые проявления
В1 или тиамин	Неврологические расстройства в виде повышенной нервозности, рассеянности и снижения памяти.
В2 или рибофлавин	Кожные и мышечные проявления - частые дерматиты, стоматиты (поражение слизистой рта), глосситы (воспаление слизистой языка) и хейлиты, выраженная мышечная слабость.
В3 или витамин РР	Пеллагра или «розовая болезнь», патология, которая проявляется в дерматите, диареи, мышечной слабости и раздражительности. У детей появляется и умственная отсталость.
В5 или пантотеновая кислота	Мышечная слабость, возможные судороги.
В6 или пиридоксин	Судорожный синдром и повышенная раздражительность.
В9 или фолиевая кислота	Анемия (снижение гемоглобина крови), неврологические расстройства и расстройства со стороны кишечного тракта (понос, рвота).
В12 или цианокобаламин	Окраска кожи лимонного цвета, гиперхромная анемия.

Стадии авитаминоза

Витаминная недостаточность может быть нескольких степеней.

Степенями витаминной недостаточности являются:

• Первая степень – субклиническая. На этой стадии нет клинических проявлений авитаминоза и соответственно нет и жалоб со стороны пациента. Недостаток витамина (или витаминов) можно увидеть только по лабораторным анализам.
• Вторая степень – клиническая. Проявляется как клиническими, так и лабораторными признаками. Называется еще стадией гиповитаминоза, поскольку запасы витаминов в организме истощены не до конца.
• Третья степень – собственно авитаминоз. Это крайняя степень витаминной недостаточности, которая сегодня регистрируется в странах третьего мира. Также данная степень витаминной недостаточности встречается у людей с хронической патологией желудочно-кишечного тракта.

По происхождению авитаминозы классифицируются на эндогенные и экзогенные.

Экзогенный авитаминоз

Экзогенный или первичный авитаминоз вызван недостаточным поступлением витамина (или витаминов) в организм. Как правило, это связано с недостатком витаминов в пище.

Эндогенный авитаминоз

Эндогенный или вторичный авитаминоз вызван неполноценным усваиванием или перевариванием витаминов организмом. Таким образом, в пище имеется достаточно витаминов, но организм по каким-то причинам (хронические болезни, врожденные аномалии) не усваивает их.